Гиперкинетическая гипертония малого круга кровообращения
Отек легких гипердинамического генеза встречается чаще всего в травматологической и хирургической практике (особенно после операций на черепе, грудной клетке или органах брюшной полости) как результат избыточных гемотрансфузий или массивных внутривенных вливаний безбелковых соединений. Увеличение легочного кровенаполнения (и сопутствующее этому повышение среднего давления в левом предсердии) наиболее выражено, как правило, на фоне острой или хронической анемии. Патоморфологически в этих случаях обнаруживается резкая гиперемия ткани с геморрагическим экссудатом в альвеолах.
Избыточные внутривенные вливания способствуют подъему гидростатического давления в легочных капиллярах. Медленное внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия у подопытных животных отека легких не вызывает. Быстрое внутриартериальное нагнетание небольшого объема этого же раствора в сочетании с раздражением барорецепторов определенных рефлексогенных зон неминуемо завершается альвеолярным отеком легких.
Аналогичный эффект имеет место и в клинике. Внутриартериальное нагнетание крови или полиглюкина (особенно в комбинации с симпатомиметиками) при лечении кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда приводит к массивному отеку легких.
Перегрузка безбелковой жидкостью обусловливает не только повышение легочного объема крови, но и снижение ее коллоидно-осмотического давления. Избыточные внутривенные вливания (особенно при нарушенном выделении жидкости почками в послеоперационном периоде, при ожоговой болезни, недостаточности кровообращения или поражении почек) вызывают по существу острое отравление водой.
Задержка ионов натрия в организме может оказаться решающим условием для возникновения отека легких при целом ряде заболеваний (недостаточность кровообращения различной этиологии, поражения печени и почек, злокачественная форма гипертонической болезни и т. д.). Нарушения электролитного баланса в этих случаях сопряжены и с гиперсекрецией альдостерона. параллелизме между ретенцией жидкости и степенью отека легких как при нарастании, так и при регрессии последнего.
Приступы отека легких может спровоцировать даже физиологическая гиперволемия при беременности, наиболее выраженная на 28—36-й неделе и в первые 24—28 часов после родов. Именно в эти периоды регистрируется чаще всего интерстициальный или альвеолярный отек легких у беременных и рожениц, страдающих миткальным пороком сердца.
Приступы кардиальной астмы и отека легких у больных митральным пороком сердца или артериальной гипертонией, страдающих никтурией, учащаются с увеличением веса тела или снижением суточного диуреза. Для устранения этих приступов издавна успешно используется сухоедение или назначение диуретиков. Положительный терапевтический эффект при частых приступах сердечной астмы на фоне острого гломерулонефрита или нефропатии беременных легко достигается строгой диетой с исключением поваренной соли, ограничением жидкости и применением мочегонных средств.
В отдельных случаях (у больных с повреждением грудной клетки, параличом дыхательной мускулатуры и т. д.) альвеолярный отек развивается при длительной искусственной вентиляции легких под положительным давлением. Формирование отека легких у этих больных происходит лишь в период выраженной задержки натрия в организме; приступ не купируется даже при инсуффляции кислорода под давлением 200—300 мм рт. ст., но быстро снимается мощными диуретиками. Течение альвеолярного отека в процессе искусственной вентиляции легких резко ухудшается при значительной гипопротеинемии.
По данным специальных клинических и физиологических исследований, кровенаполнение легких прямо пропорционально минутному объему сердца и средней скорости гемоциркуляции в малом круге кровообращения. Минутный объем сердца увеличивается у здорового человека в горизонтальном положении на 34%, при переходе из вертикального положения в горизонтальное легочный объем крови повышается в среднем на 300 мл.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.