Именно переменой положения тела (во время сна или в связи с ухудшением самочувствия) может быть обусловлена в ряде случаев трансформация интерстициального отека легких в альвеолярный. Не случайно заметное возрастание обращаемости по поводу отека легких (при любой нозологической форме заболевания) приходится на вечерние и первые ночные часы, а большинство больных при частых приступах сердечной астмы спят в кресле, полусидя. Легочный объем крови увеличивается при физической нагрузке и охлаждении тела и уменьшается при нагревании. Обращаемость по поводу отека легких возрастает при смене теплого фронта погоды холодным. Приступы кардиальной астмы или отека легких (особенно при хроническом легочном сердце) провоцируются очень часто умеренной физической нагрузкой. Чрезмерное физическое напряжение сопровождается иногда накоплением жидкости в интерстициальной ткани легких и плевральных полостях даже у спортсменов.
Предположение о перерастяжении в этих случаях легочных капилляров весьма сомнительно. Измерение объема легочного кровотока при застойной сердечной дедостаточности свидетельствует лишь о небольшом или умеренном его повышении. Емкость малого круга кровообращения резко ограничена структурными изменениями в стенках сосудов, а также гидростатическим давлением интерстициальной отечной жидкости, распространяющейся по дыхательным путям и межуточной ткани легкого (перибронхиально и периваскулярно) по направлению к воротам легких и висцеральной плевре. Важную роль играет и рефлекторная вазоконстрикция в малом круге кровообращения. На фоне легочной гипертонии и резко редуцированного (как анатомически, так и функционально) сосудистого русла даже незначительное увеличение кровотока под влиянием самых различных факторов вызывает неадекватный подъем гидростатического давления в малом круге кровообращения.
Изолированная гиперкинетическая форма гипертонии малого круга встречается относительно редко. Повышенное кровенаполнение легких сочетается чаще всего с нарушением оттока крови по венозной системе малого круга и подъемом легочного сосудистого сопротивления. Взаимосвязь этих патогенных факторов настолько велика, что резкие колебания одного из них тотчас же влекут за собой соответствующие изменения других. Возрастание легочного объема крови действительно может оказаться пусковым механизмом отека легких, однако в дальнейшем формировании этого синдрома неизбежно принимают участие (по типу цепной реакции) и остальные патогенные влияния. Развитию отека легких может содействовать, наконец, одновременное включение в патологический процесс всех указанных факторов, что и происходит при раздражении симпатико-адреналовой системы.
Возбуждение симпатико-адреналовой системы
Увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов вызывает прежде всего периферическую вазоконстрикцию с быстрым перераспределением больших объемов крови в систему легочной артерии. Возрастание общего периферического сопротивления, обусловленное катехоламинами, создает значительное препятствие работе левого желудочка и приводит к вторичной сердечной недостаточности (или резко усугубляет уже имеющуюся); увеличение работы сердца и его потребности в кислороде (на фоне артериальной гипоксемии) явно усугубляет левожелудочковую недостаточность. Среднее давление в левом предсердии при этом заметно повышается (как вследствие выраженной тахикардии и уменьшения времени диастолического наполнения левого желудочка, так и за счет острой недостаточности последнего при отчетливой периферической вазоконстрикции). В итоге эффективное фильтрационное давление резко нарастает.
Перевозбуждение симпатико-адреналовой системы проявляется прежде всего в самой клинической картине отека легких (часто наблюдаемым подъемом системного артериального давления и тахикардией наряду с внезапным увеличением общего периферического сопротивления и уменьшением ударного объема сердца, психомоторным возбуждением, ощущением страха или гнетущей тревоги и т. д.). Подобная симптоматика определяется в ряде случаев как «вегетативная или сердечно-сосудистая буря». Классическая модель гемодинамического отека легких создается парентеральным введением интактным животным очень больших доз адреналина или норадреналина. В клинических условиях развитие, отека легких обусловливается нередко ошибочным назначением симпатомиметиков либо значительным увеличением концентрации эндогенных катехоламинов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.