В настоящее время уже общепризнано, что в основе большинства острых гипертензивных состояний лежит перевозбуждение центров симпатической иннервации. Стрессовые ситуации или сосудистые кризы сопровождаются, как правило, резким увеличением экскреции катехоламинов.
Острая недостаточность левого желудочка
Артериальная гипертония с приступами пароксизмальной ночной одышки или отека легких встречается ври ишемической болезни сердца, аортальных (чаще у мужчин) или митральных (чаще у женщин) пороках сердца, различных заболеваниях почек (остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, мочекаменной болезни и т. п.), тиреотоксикозе, а также обострениях хронических заболеваний легких. Во всех этих случаях периферическая вазоконстрикция обусловливает резкое увеличение рабочей нагрузки на миокард левого желудочка с вторичным возникновением острой его недостаточности. Аналогичное действие оказывает и первичное повреждение сократительных элементов сердечной мышцы.
Основным условием развития этого синдрома является острая (первичная или вторичная) слабость левого желудочка при сохраненной функции правого и неизменившемся или даже возросшем объеме циркулирующей крови. В результате левый желудочек может изгнать только часть объема крови, поданного правым желудочком, и среднее давление в левом предсердии заметно повышается. Этот подъем может быть связан также и с острой митральной регургитацией вследствие инфаркта папиллярных мышц или дилатации левого желудочка.
Повышение среднего давления в левом предсердии создает серьезное препятствие оттоку крови по легочным венам. Аналогичная картина наблюдается и при резком сужении левого атрио-вентрикулярного отверстия, наличии тромбов или новообразований в левом предсердии, экссудативном перикардите и сдавлении легочных вен опухолью. Наряду с этим усиление тонуса симпатико-адреналовой системы способствует увеличению венозного притока к правому желудочку (что проявляется, в частности, подъемом центрального венозного давления). Возрастание притока крови в малый круг, с одной стороны, и нарушение ее оттока — с другой, приводят к интенсивному кровенаполнению легких и транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Этот процесс может усугубляться избыточными внутривенными вливаниями кровезаменителей, а также ретенцией жидкости в организме или выбросом в циркуляцию депонированной крови. Следует отметить, что емкость периферического сосудистого русла у больных митральным стенозом выше, чем в норме, поскольку застойная гипертония в малом круге вызывает рефлекторную вазодилатацию в большом. Быстрым перераспределением крови и поступлением ее в малый круг объясняется во многом относительная легкость и частота развития отека легких у этих больных, иногда при малейшем физическом или эмоциональном напряжении.
Несомненная роль перевозбуждения симпатико-адреналовой системы в происхождении отека легких позволяет отказаться от традиционной .теории, приписывающей формирование этого синдрома исключительно острой левожелудочковой недостаточности. Согласно этой концепции, отек легких трактуется как результат первичного внезапного ослабления сократительной силы левого желудочка с последующим повышением гидростатического давления в малом круге кровообращения и пропотеванием в альвеолы серозной жидкости.
Сведение всего патогенеза отека легких только к острой слабости левого желудочка по существу крайне условно и механистично. Более рациональной представляется нейрогемодинамическая концепция. Согласно его теории, первичное нарушение симпатической регуляции вызывает периферическую вазоконстрикцию, перераспределение крови в легочное сосудистое русло и транзиторную недостаточность левого желудочка.
Альвеолярная гипоксия
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.