Отек легких возникает в любое время суток преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста. Развитию его предшествуют нередко физическое или эмоциональное напряжение, повышение температуры, острые респираторные заболевания, трансфузии крови или кровезаменителей, сексуальная активность, кошмарные сновидения и т. д. Далеко не у всех больных выраженный отек легких возникает внезапно—в большинстве случаев удается выявить стадию кажущегося клинического благополучия с теми или иными неспецифическими продромальными признаками.
В продромальном периоде больные иногда жалуются на слабость, чувство утомления или «вымотанности», головную боль и головокружение, тягостные ощущения сжатия, растяжения или стеснения в грудной клетке; возможны также приступы пароксизмальной ночной одышки или усиление ее при малейшем физическом напряжении, ощущение дыхательного дискомфорта, иногда тахипноэ и отрывистый сухой кашель, при полном отсутствии каких- либо аускультативных изменений в легких. Артериальное давление нередко повышено. Однако при тяжелом инфаркте миокарда, аллергических реакциях, отравлениях медикаментозными или промышленными ядами и при некоторых других заболеваниях и синдромах отек легких формируется на фоне артериальной гипотонии или даже шока. Наряду с этим отмечается синусовая тахикардия или брадикардия. Продолжительность продромального периода колеблется в широких пределах (от нескольких минут при острой обструкции дыхательных путей до нескольких часов или даже дней при отравлении раздражающими газами).
Интерстициальный отек легких развивается клинически совершенно незаметно, но возможно и постепенное усугубление вышеописанной симптоматики. При остром интерстициальном отеке легких (т. е. типичном приступе сердечной астмы) больной чаще сидит, опустив ноги на пол и опираясь руками о край кровати; плечи при этом приподняты, а голова откинута назад (положение ортопноэ). В связи с ощущением резкой нехватки воздуха больные подходят иногда к раскрытому окну или распахивают все окна и двери.
Большинство больных испытывают при этом тревогу и страх смерти. Сознание нередко помрачено; сенсорные восприятия снижены, болевые ощущения расплывчаты; в ряде случаев возникает психомоторное возбуждение. Лицо больного может быть бледным (особенно при артериальной гипотонии или почечной недостаточности) или резко гиперемированным (при артериальной гипертонии, бактериальной, но не вирусной, пневмонии и. т. д.); отмечаются акроцианоз или диффузный цианоз кожных покровов; крылья носа раздуваются. В акте дыхания интенсивно участвуют вспомогательные мышцы. На фоне инспираторной или смешанной одышки появляется короткий сухой или непрестанный надрывный кашель (изредка с выделением небольшого количества слизистой мокроты). Число дыхательных движений может достигать 40—60 в минуту, но соотношение фаз вдоха и выдоха обычно не изменено.
Нижний край легких у этих больных смещается книзу, дыхательные экскурсии его резко ограничиваются. Перкуторный звук приобретает, как правило, коробочный оттенок или несколько укорачивается над нижними отделами легких (где при наличии постоянной гипертонии малого круга кровообращения количество застойных хрипов заметно возрастает). Острая обструкция дыхательных путей (в том числе и генерализованный бронхоспазм) приводит к острой эмфиземе с удлиненным выдохом, гиперрезонансным перкуторным звуком и распространением сухих или свистящих хрипов по всем отделам легких.
Появление влажных хрипов следует расценивать, очевидно, как переход интерстициального отека легких в альвеолярный. Известное сходство клинической картины острого интерстициального отека легких и приступа бронхиальной астмы требует нередко тщательной дифференциальной диагностики, основные критерии которой представлены в табл. 2.
Своевременной и правильной диагностике интерстициального отека легких способствует во многом рентгенография грудной полости, выявляющая это осложнение даже при отсутствии каких-либо физикальных данных. При исследовании в прямой и боковых проекциях определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов, расширение интерлобарных перегородок и образование тонких линий, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей (рис. 1), а также перибронхиальные и периваскулярные «манжеты» вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.