Частота и причины отека легкого. Вещества, угнетающие сократительную функцию миокарда. Отчетливое увеличение фильтрации с последующим отеком легких

Страницы работы

Содержание работы

Отек легких остается одним из наиболее грозных осложнений целого ряда заболеваний в клинике внутренних болезней. Несмотря на достигнутые за последние годы успехи в исследовании различных аспектов этой проблемы, вопросы патогенеза и рациональной терапии данного синдрома сохраняют свою актуальность.

Формирование отека легких независимо от его этиологии определяется одними и теми же патогенетическими механизмами, но значение и степень участия каждого из них в развитии этого синдрома неодинаковы. Ведущую роль играет, как правило, острое повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения (вследствие усиленного притока крови в легкие, нарушенного ее оттока или возрастания сосудистого сопротивления). Преобладание того или иного патогенного фактора или клинического варианта в рамках данного синдрома обусловлено прежде всего исходным состоянием организма, характером основного заболевания и природой чрезвычайного раздражителя; при достаточной интенсивности последнего отек легких возникает даже на фоне полного соматического здоровья. Прогноз отека легких всегда очень серьезен.

Первые клинические описания отека легких датируются 1752 г. (Maloet) и 1753 г. (Barrere, Albertini). В 1819 г. Laennec дал определение отека легких как «инфильтрации сыворотки в ткань этого органа в такой степени, что ее проходимость для воздуха при дыхании явно уменьшается». Несколько позднее Andral (1837) изучал основные объективные признаки этого синдрома, сопоставляя его с отеком голосовой щели.

Дальнейшие исследования были посвящены преимущественно клинике и лечению отека легких при различных заболеваниях внутренних органов. Так, Legendre (1864) описал течение отека легких при болезнях почек, a Goodhart (1879) впервые рекомендовал для борьбы с этим осложнением слабительные средства, поскольку препараты дигиталиса оказывались неэффективными при отеке легких. В этот же период были предложены и наиболее значительные патогенетические концепции отека легких: теория повышенной проницаемости легочных капилляров (Cohnheim, Lichtheim, 1877) и острой недостаточности левого желудочка (Welsch, 1878).

С конца XIX—начала XX века интерес к изучению отека легких резко возрастает. Если раньше лечение этого синдрома считалось «печальной привилегией» терапевтов, то в дальнейшем выяснилось, что с ним сталкиваются врачи любой специальности. Для кардиологов он связан прежде всего с атеросклерозом, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда или митральным пороком сердца, для невропатологов—с острым нарушением мозгового кровообращения или травмой черепа, для педиатров—с острым гломерулонефритом или ревматическим кардитом, для хирургов—с операциями на органах грудной или брюшной полости и т. д.

Несмотря на бесчисленное множество работ, затрагивающих различные аспекты этой проблемы, до сих пор нет четкого ответа на вопрос, поставленный еще Конгеймом: возникает ли отек легких потому, что больные умирают, или больные умирают потому, что у них развился отек легких.

ЧАСТОТА И ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКОГО

Наиболее часто отек легких встречается в терапевтической практике. Возникновению отека легких способствуют прежде всего заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых он констатируется на секции у 23% умерших. Так, при атеросклеротическом кардиосклерозе это осложнение возникает у 14% больных. В Бухарестской клинике скорой медицинской помощи за 2 года 46% случаев острого отека легких, 54,8% случаев отека легких при сердечно-сосудистых заболеваниях и 8,77% случаев летальности составили больные атеросклеротическим кардиосклерозом.  При постинфарктном кардиосклерозе частота возникновения отека легких возрастает до 19%, а при гипертонической болезни— до 27%; летальность от него достигает соответственно 40 и 50%. Отек легких. обнаруживается на секции у 86% умерших от артериальной гипертонии любой этиологии, кроме обусловленной хроническим нефритом . Острый инфаркт миокарда осложняется отеком легких у 14—26,6% больных, а летальность составляет при этом 35,9—50%.

He менее важную роль играют в патогенезе отека легких поражения сердца и аорты сифилитического (недостаточность аортального клапана, аневризма аорты) и ревматического характера (острый ревматический кардит, митральный, аортальный порок сердца), реже подострый септический эндокардит, а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов (коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аорто-пульмональные шунты и т. п. ). Отек легких рассматривается как одно из ведущих осложнений митрального стеноза наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью и нарушениями ритма. Это грозное осложнение возникает у 9,6—17% больных митральным стенозом, а приступы сердечной астмы — у 38,9%. Отек легких развивается у 15—40% детей и более чем у половины беременных и рожениц, страдающих этим пороком сердца. От отека легких погибает 8,3% больных митральным стенозом в возрасте от 14 до 49 лет. На секции отек легких выявляется при митральном стенозе у 65% умерших.

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Пульмонология
Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
167 Kb
Скачали:
0