Основными факторами, обеспечивающими движение жидкости, являются разница величин гидростатического и коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах и в межуточной ткани, проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны, проходимость и абсорбционная способность лимфатических сосудов и, наконец, поверхностное натяжение жидкостной пленки, выстилающей поверхность альвеол.
В норме жидкость в интерстициальном пространстве легких не аккумулируется (процессы фильтрации и резорбции взаимно уравновешиваются). Для возникновения отека легких необходимо прежде всего резкое повышение внутрикапиллярного гидростатического давления или снижение коллоидно-осмотического давления крови. Нарушение лимфатического дренажа, инактивация поверхностноактивного липопротеидного комплекса или чрезмерное уменьшение альвеолярного и внутриплеврального давления играют чаще всего дополнительную роль, но в ряде случаев (при искусственной вентиляции легких, аспирации плеврального содержимого и т. д.) приобретают самостоятельное и основное патогенетическое значение.
Основной силой, удерживающей жидкость в легочных капиллярах, является коллоидно-осмотическое давление крови. Как только внутрикапиллярное давление начинает превышать коллоидно-осмотическое, возникает заметная транссудация жидкости в интерстициальное пространство легких. Критической величиной гидростатического давления считают обычно 30 мм рт. ст.
Отчетливое увеличение фильтрации с последующим отеком легких на фоне нормального онкотического давления наблюдается в эксперименте при подъеме гидростатического давления выше 24—28 мм рт. ст. возможности лимфатического дренажа, что приводит к интерстициальному, а затем к альвеолярному отеку легких.
Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения может быть связано с увеличением притока крови в легкие, затруднением ее оттока или нарастанием легочного сосудистого сопротивления. Соответственно этому выделяют три формы легочной гипертонии: гиперкинетическую (или гипердинамическую), застойную (или пассивную) и сосудистую.
Гипертония малого круга может возникать остро или, что бывает чаще, постепенно, долгое время протекая бессимптомно. Сосудистый криз оказывается подчас первым признаком артериальной гипертонии большого круга кровообращения; отек легких также может выступать иногда как один из эквивалентов сосудистого криза в малом круге кровообращения или как первое клиническое проявление своевременно не диагностированной легочной гипертонии. Давление в легочной артерии может повышаться при этом в 3—4 и даже 6 раз, т. e. в несравненно большей степени, чем в аорте.
Именно постоянная легочная гипертония обусловливает нередко так называемый хронический интерстициальный отек легких при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания или почек. Переход интерстициального отека легких в альвеолярный осуществляется на фоне хронической гипертонии малого круга кровообращения несравненно быстрее, чем при ее отсутствии и, главное, под влиянием самых незначительных воздействий, легко превышающих адаптационные возможности организма (например, в результате кошмарных сновидений у больных митральным стенозом).
Формирование отека легких происходит скорее в ранних стадиях гипертонии малого круга кровообращения. При длительном течении патологического процесса пропотеванию жидкости препятствуют в значительной мере анатомические изменения сосудистых стенок и самой легочной паренхимы. Установлена зависимость между толщиной альвеоло-капиллярной мембраны и величиной артериального давления в легочной артерии у больных митральным стенозом: около 180 ммкм при давлении ниже 25 мм рт. ст. и 260 ммкм — при более высоком уровне давления. При постоянном давлении в легочной артерии, превышающем 50 мм рт. ст., мышечный слой мелких артерий и артериол гипертрофируется, а при давлении выше 70 мм рт. ст. выявляются уже миоэластофиброз, пролиферация и склероз интимы. Поскольку сосудистое сопротивление при этом еще более возрастает, а диффузионная способность легких снижается, указанные изменения не исключают возникновения отека легких и при длительном течении гипертонии малого круга.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.