Отечная жидкость взбивается в альвеолах вдыхаемым воздухом — образуется более или менее стойкая сотообразная структура из воздушных ячеек, отделенных друг от друга тонкими пленками жидкости. Устойчивость данной структуры объясняется наличием в транссудате белков, полисахаридов и других (преимущественно коллоидных) веществ, играющих роль стабилизаторов пены («вспенивателей»). Эти вещества концентрируются на наружной и внутренней поверхности жидкостных пленок, ограничивающих пузырьки газа, и создают (в результате агрегации молекул) жесткие сетчатые конструкции, придающие пленке механическую прочность и препятствующие вытеканию из нее жидкости. Помимо того, в полость альвеол вымывается транссудатом и некоторая часть поверхностно-активного легочного вещества. Располагаясь в виде тонкой пленки на поверхности газовых пузырьков, легочный комплекс почти полностью нейтрализует поверхностное натяжение окружающей жидкости, что придает пене еще большую стабильность.
С началом пенообразования резко сокращается и воспроизводство поверхностно-активного вещества. Закупорка альвеол пузырьками пены ведет к местной гипоксии, способствующей значительному уменьшению количества ламеллярных тел (ответственных за секрецию легочного комплекса) в гранулярных пневмоцитах. В связи с этим при экспериментальном отеке легких обнаруживаются нередко участки ателектаза.
Ингаляция раздражающих газов и аэрозолей различных поверхностно-активных соединений также инактивирует легочный комплекс, разрушая или вытесняя его с внутренней поверхности альвеол. Можно полагать, что этот механизм в известной степени участвует в формирований отёка легких при высоком уровне загрязнения атмосферного воздуха. Вместе стем любой патологический процесс, вызывающий альвеолярную гипоксию, нарушает, по-видимому, воспроизводство поверхностно-активного вещества, создавая тем самым предпосылки для развития отека легких.
* * *
Любой патогенный раздражитель оказывает на о ганизм двоякое воздействие: специфическое (связанное с характером этого агента) и неспецифическое (стрессовое). Идентичность патогенетических механизмов и клинической картины отека легких (при экспериментальном воспроизведении его посредством самых разнообразных методик и при различных нозологическихформах заболеваний) позволяет рассматривать данный синдром как неспецифическую реакцию организма на патогенную ситуацию или чрезвычайный раздражитель.
Формирование отека легких определяется (независимо от его генеза) одними и теми же патогенетическими механизмами, но значение и степень участия каждого из них в развитии этого синдрома неодинаковы. Преобладание того или иного патогенного фактора или клинического варианта в рамках данного синдрома обусловлено прежде всего исходным состоянием организма, этиологией основного заболевания и природой чрезвычайного раздражителя.
Патогенная ситуация может привести к острому отеку легких практически при любом серьезном заболевании или повреждении органов и тканей. В дальнейшем отек легких протекает как правило, по принципу самоорганизующейся системы в связи с последовательным включением в патологический процесс новых патогенных факторов, способствующих его поддержанию и усугублению.
Разграничение отека легких по локализации основного патологического процесса на неврогенный, кардиогенный, нефрогенный и т. п. носит сугубо формальный характер, поскольку клиническая картина этого синдрома при различных заболеваниях практически идентична, а развитие его подчиняется единым патогенетическим закономерностям. Более рациональна классификация отека легких по ведущему патогенетическому фактору независимо от нозологической принадлежности основного заболевания (табл. 1).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОЗ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Формы и дифференциальная диагностика
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.