Интенсивное кровенаполнение малого круга, подъем гидростатического давления (особенно в сочетании со снижением коллоидно-осмотического давления крови) и альвеолярная гипоксия приводят прежде всего к увеличению фильтрующей поверхности легких и эффективного фильтрационного давления. Клиническая практика свидетельствует, однако, о возможности развития альвеолярного отека легких при нормальном давлении в легочной артерии и левом предсердии у больных с хронической почечной недостаточностью или острым нарушением мозгового кровообращения. Отек легких в этих случаях объясняется, по-видимому, грубым нарушением лимфатического дренажа и резким повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.
Лимфатическая система способна дренировать, однако, не более 10% избыточной жидкости, поступающей в интерстициальное пространство легких. При развернутом отеке легких повышенное лимфообразование уже не может предупредить накопления серозной жидкости в межуточной ткани. Чрезмерная транссудация становится, таким образом, ведущей причиной так называемой динамической недостаточности лимфатического дренажа. На фоне перевозбуждения симпатико-адреналовой системы лимфатическому оттоку препятствуют, кроме того, значительное повышение центрального венозного давления и, возможно, лимфоангиоспазм.
Недостаточный дренаж лимфы способствует накоплению транссудата преимущественно в области рубцов легочной ткани. Вместе с тем лимфоотток усиливается в хорошо вентилируемых отделах (т. е. на периферии) и ухудшается в центральных участках легких. Этим обусловлена, очевидно, неоднородность рентгенологической картины отека легких и характерная для нее форма «крыльев бабочки».
Следует отметить, что лимфатическая система легких абсорбирует серозную жидкость крайне медленно (реабсорбция через кровеносные капилляры весьма сомнительна, а скорее всего просто невозможна). Нередким исходом отека легких является в связи с этим ги-постатическая пневмония, а при глубокой и длительной аноксии тканей — нагноение пневмонических очагов.
Непосредственным повреждением альвеолярного эпителия или эндотелия капилляров объясняется в определенной степени и отек легких при ряде инфекционных |или инфекционно-аллергических заболеваний.
Альвеолярно-капиллярная мембрана в норме не проницаема для крупнодисперсных частиц плазмы крови, но при отеке легких через нее свободно проходят все белковые фракции. Оттекающая из легких лимфа содержит в итоге все белковые фракции сыворотки крови. Концентрация белка в отечной жидкости (независимо от этиологии основного заболевания) достигает в среднем 5,58 г%, причем протеинограммы транссудата и сыворотки крови тождественны.
Следует отметить, что поверхностное натяжение плазмы крови и тканевой жидкости составляет в среднем 50 дн/см. Поверхностное натяжение экстрактов нормальной легочной ткани колеблется в пределах 10—20 дн/см благодаря особому поверхностно-активному веществу липопротеидной природы, выстилающему альвеолы. Необходимой составной частью этого комплекса являются белки/при осаждении которых (в результате любого токсического воздействия) поверхностная активность утрачивается. Именно это вещество снижает поверхностное натяжение при уменьшении радиуса альвеол и обеспечивает стабильность легких как системы сообщающихся растянутых пузырьков различного диаметра. Постоянное и точное регулирование поверхностного натяжения создает условия для равномерной альвеолярной вентиляции и нормального газообмена, предупреждая транссудацию жидкости в альвеолы.
При резком нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны отечная жидкость проникает в просвет альвеол, приподнимая слой поверхностно-активного вещества. Радиус кривизны между поверхностями воздуха и жидкости заметно уменьшается, быстро достигая критической величины, после чего имеющееся транспульмональное давление уже не может удерживать альвеолы в состоянии стабильной конфигурации. Дальнейшее течение отека легких зависит от скорости движения транссудата в коллабированное альвеолярное пространство и степени изменения поверхностного натяжения при критической конфигурации альвеол.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.