К развитию этого синдрома приводят, наконец, избыточные трансфузии жидкостей (в том числе изогруппной крови), произведенные без учета объема циркулирующей крови. Отек легких, как правило, обнаруживается также у погибших в результате переливания несовместимой крови. Не исключено, что указанными факторами обусловливается в известной степени и значительная частота послеоперационного отека легких. Это осложнение встречается у 12% больных после нейрохирургических вмешательств, у 3% — в грудной хирургии и 1% — в абдоминальной и служит причиной смерти 35,3% больных в послеоперационном периоде. По данным П. К. Дьяченко и В. М. Виноградова, отек легких обнаруживается на секции у 26% умерших после внутригрудных оперативных вмешательств. Вместе с тем сам отек легких может послужить поводом для экстренного оперативного вмешательства при резко выраженном митральном стенозе либо в акушерской практике, где этот синдром может оказаться осложнением тяжелого токсикоза второй половины беременности (нефропатия или эклампсия) или ревматического поражения клапанов сердца.
Не реже, чем терапевты и хирурги, встречаются с отеком легких и невропатологи. Это осложнение нередко наблюдается при тромбозе и эмболии мозговых сосудов, субарахноидальном кровоизлиянии, травмах, опухолях или операциях на мозге, повышении внутричерепного давления различной этиологии, энцефалите, менингите, полиомиелите и других заболеваниях центральной нервной системы. В отдельных случаях отек легких возникает при больших и малых эпилептических припадках или как эквивалент судорожного припадка.
Отек легких отмечается у 28—35,5% погибших от различных заболеваний и повреждений головного и спинного мозга. Он выявляется на секции у подавляющего большинства умерших в течение нескольких минут после нанесения черепной травмы, в 70%случаев внутричерепных геморрагии, закончившихся летально в первые часы травмы в 52,3—63% случаев при переломах костей черепа и внутричерепных повреждения. При опухолях головного мозга с летальным исходом отек легких регистрируется в 20% наблюдений, являясь в ряде случаев непосредственной причиной смерти. Частота отека легких в остром периоде геморрагического инсульта составляет от 67 до 84,3%.
Таким образом, отек легких является одним из наиболее грозных синдромов общей патологии, с которыми сталкиваются практически врачи любой специальности.
В физиологических условиях гидростатическое давление крови в легочных капиллярах не превышает 2—11 (в среднем 7—9) мм рт. ст., тогда как в артериальном колене периферических капилляров оно составляет в среднем 32 мм рт. ст. В связи с этим даже очень умеренное (сравнительно с большим кругом кровообращения) увеличение гидростатического давления в легочном сосудистом русле неизбежно создает угрозу избыточной транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Развитию отека легких способствуют также отрицательное внутриальвеолярное давление (1—2 мм рт. ст. на высоте вдоха), отсутствие значительного противодействия транскапиллярной фильтрации со стороны легочной паренхимы и высокая гидрофильность последней.
Вышедшая в области артериальной части капилляров в интерстициальное пространство жидкость должна подвергаться резорбции в венозной части легочных капилляров. Небольшое количество невсосавшейся жидкости и мелкие молекулы белка, проникающие через капиллярный фильтр, отводятся по лимфатическим путям. Однако дренаж жидкости через лимфатические сосуды легких (в обычных условиях весьма незначительный) усиливается лишь при резком накоплении транссудата в стенках альвеол.
Следует отметить также высокую чувствительность эндотелиальних клеток легочных капилляров к гипоксии: в отличие от других капилляров, они получают необходимый им кислород непосредственно из воздуха, а не из крови. В связи с этим любой патологический процесс, ведущий к альвеолярной гиповентиляции, создает условия и для формирования отека легких.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.