Синдром острого альвеолярного отека легких обусловлен в основном двумя патогенными факторами: проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием. Дыхание становится в связи с этим клокочущим и слышится иногда на расстоянии нескольких метров, а сами больные ощущают нередко «кипение» в грудной клетке. Вдох и выдох чередуются без заметных пауз. Во время выдоха, а чаще всего с кашлем отделяется пенистая мокрота (от нескольких плевков до 2—3 л/ч) белого, лимонно-желтого или розового цвета. При резком повышении проницаемости больной буквально затопляется собственной мокротой; возможна также комбинация альвеолярного отека с кровохарканьем или даже с легочным кровотечением.
Над легочными полями определяется укороченный или реже коробочный перкуторный звук; отчетливое притупление перкуторного звука перемежается в ряде случаев с участками тимпанита. В конце вдоха, а затем и в обеих фазах дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (мелко-, средне- или крупнопузырчатые). В отличие от хронической сердечной недостаточности эти хрипы распространяются главным образом не в нижних, а в верхних и средних отделах легких (или только в подключичных областях). Аускультативная симптоматика характеризуется быстрой динамикой дыхательных шумов над одним и тем же участком легких (на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания звонкие мелкопузырчатые хрипы могут сменяться внезапно сухими и свистящими или глухими среднепузырчатыми), что позволяет дифференцировать альвеолярный отек последних с очаговой, долевой или инфарктной пневмонией.
Одновременно с этим увеличиваются размеры относительной тупости сердца (за счет дилатации его полостей) и выслушиваются глухие тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке, акцент или расщепление II тона на легочной артерии. Аускультация сердца, как правило, очень затруднена из-за клокочущего дыхания и обилия влажных хрипов. Пульс на периферических артериях может быть полным и твердым (при артериальной гипертонии) или частым и мягким (при низком артериальном давлении или шоке). Значительный подъем артериального давления при интерстициальном отеке легких дает подчас повод к ошибочному диагностированию гипертонического криза у больных с острым нарушением мозгового кровообращения или инфарктом миокарда. Периферическое и центральное венозное давление у большинства больных повышено, что сочетается иногда с набуханием шейных вен или острым увеличением печени.
Рентгенологические изменения при альвеолярном отеке легких преобладают в прикорневых и базальных отделах. По классификации Could и Тоггапсе (1955) различают три основные формы альвеолярного отека легких: центральную, диффузную и фокусную. При первой форме наблюдается симметричное гомогенное затемнение высокой интенсивности в центральных отделах легочных полей (форма «летучей мыши» или «крыльев бабочки»), при второй—выявляются диффузные, чаще двусторонние, тени различной интенсивности и протяженности, при третьей — ограниченные, округлые и беспорядочно расположенные образования или сливающееся гомогенное затемнение, захватывающее одну долю. Этим изменениям сопутствует нередко выпот в плевральных полостях. По данным X. А. Хидирбейли (1970), патологический процесс может захватывать все легкое (массивный отек), а также крупные (размером 2—3 см) или небольшие (до 1 см) участки легочной ткани. При массивной форме выявляется тотальное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает к базальным отделам (рис. 2); при инфильтративноподобной—инфильтративные тени средней интенсивности, преимущественно в прикорневых отделах (рис. 3); при ацинозно-дольковой—мелко-, средне- и крупноочаговые тени в базальных отделах легких (рис. 4, 5). Выраженность этих симптомов в правом и левом легком у некоторых больных различна (рис. 6). Серийное рентгенографическое исследование позволяет установить явную цикличность данных изменений как при формировании альвеолярного отека легких, так и при обратном его развитии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.