Фебрильные приступы относятся к периодической и приступообразно-прогредиентной шизофрении. Они чаще возникают в возрасте до 30 лет при периодической и от 41 до 50 лет при приступообразно-прогредиентной шизофрении. Фебрильный приступ начинается с ухудшения общего самочувствия, характеризующегося общей слабостью, вялостью, снижением работоспособности и бессонницей. Однако уже через 3–7 дней формируется острый чувственный бред, который на фоне нарастания аффектов страха и тревоги приобретает антагонистический характер. Возникает период растерянно-патетического возбуждения (1–2 дня), приводящий к кататоническому возбуждению. Через 2–3 дня период возбуждения перемежается с эпизодами ступора или субступора различной длительности. Одновременно с кататонией развивается онейроидное помрачение сознания. На фоне субфебрильной температуры появляется гиперемия лица, повышенный блеск глаз, слезотечение, саливация, повышенное потоотделение. У больных снижается аппетит, появляется жажда, повышается АД, возникает тахикардия, полиурия, а в легких выслушиваются рассеянные хрипы. В крови у больных определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, происходит палочкоядерный сдвиг и значительное снижение количества лимфоцитов. В моче отмечается уменьшение относительной плотности и осмотичности.
В последующий период, характеризующийся повышением температуры до 38–39 °С (1–2 дня) происходит смена вегетативных проявлений. Блеск глаз сменяется сухостью склер, обильное потоотделение перемежается с выделением вязкого пота и появляется сальность лица. В дальнейшем на этом фоне происходит утяжеление соматических и неврологических расстройств. Появляется акроцианоз, формируются пролежни, усиливается одышка и хрипы. Удерживаются высокие цифры АД, тахикардия достигает 140 ударов в минуту. У больных появляется недержание мочи, ослабевает перистальтика кишечника, развивается кишечный стаз, запоры. В крови нарастают лимфопения, уровень остаточного азота и мочевины, снижается уровень общего белка, преимущественно за счет альбуминовой фракции. При исследовании кислотно-основного состояния крови выявляется метаболический ацидоз. Такой критический этап длится 5–10 дней. Отмечено, что на фоне адекватной терапии улучшение психического статуса происходит одновременно с улучшением соматоневрологического состояния пациента.
При обратном развитии психоза у больных после окончания онейроидного помрачения сознания на первый план может выступать депрессивный синдром с бредом отношения и преследования, аффективными колебаниями. Иногда возникает синдром Кандинского-Клерамбо с ведущими галлюцинаторными расстройствами и явлениями психического автоматизма. Обрыв психоза заканчивается недержанием аффекта с последующей астенией, сонливостью и слезливостью. Онейроидные переживания амнезируются полностью. Приведенные клинико-биохимические исследования при фебрильном приступе у больных шизофренией указывают на серьезные нарушения в системах саморегуляции организма, которые приводят к множественным органным дисфункциям и требуют проведения активных детоксикационных методов терапии.
Фебрильную шизофрению следует отличать от острого злокачественного нейролептического синдрома с гипертермией, развивающегося иногда при лечении нейролептиками.
Фебрильная шизофрения требует интенсивной терапии с помощью гемосорбции, гемодеза и других детоксицирующих средств. Аминазин в больших дозах показан лишь в случаях, если исключен злокачественный нейролептический синдром. При отсутствии эффекта решаются на электросудорожную терапию, которая иногда спасает жизнь. В остальном лечение симптоматическое.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.