Квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь, медицинская реабилитация больных, страница 9

По данным И. В. Тимофеева (1991), в структуре летальных исходов в 1—5-е сут­ки после травмы на острую легочную не­достаточность приходилось 38%. В пато­генезе последней основными этиологиче­скими факторами были значительная кро­вопотеря, шок, легочная микроэмболия и острая сердечная недостаточность. При этом выявлялись клинико-рентгенологиче­ские и патологоанатомические признаки диффузного альвеолита.

 Близкие значения удельных показателей респираторного дис­тресс-синдрома и острой легочной недо­статочности в структуре причин летальных исходов в 1-е сутки после ранений дают основание рассматривать респираторный дистресс-синдром как основной клинико-морфологический эквивалент острой дыха­тельной недостаточности у раненых.   А    РДС  в свою очередь является проявлением т.н. полиорганной недостаточности (ПОН), которая развивается в тяжелых случаях у раненых.        (полилюкс)

Полиорганная недостаточность

Еще во время Второй мировой войны амери­канскими врачами было отмечено, что часть ра­неных, перенесших тяжелый шок и массивную кровопотерю и выведенных из тяжелого состоя­ния, погибают через несколько суток от легочных осложнений. На вскрытии у них было обнаруже­но массивное поражение легких - последние были переполнены жидкостью, и масса их была намно­го больше обычной. В то же время классической картины пневмонии на аутопсии, как правило, не выявляли. T.Beacher назвал это состояние "мок­рыми легкими".

Подобные же осложнения были описаны во время военных действий в Корее R.M. Hardaway, который впервые применил термин “'шоковое легкое” и указал на прямую связь этого состояния с геморрагическим шоком. В последу­ющие годы многочисленные исследователи убедительно доказали, что после кровопотери и шока различной этиологии могут раз­виваться тяжелые функциональные и морфоло­гические нарушения в различных органах, для обозначения которых был предложен термин "по­лиорганная недостаточность" .

Сегодня мы понимаем под ПОН тяжелую не­специфическую реакцию жизненно важных сис­тем организма на стресс. Пусковыми механизма­ми ПОН являются грубые нарушения микроцир­куляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов.   ПОН может возникать в результате любого тяжелого стресса:  множественной трав­мы, кровопотери, кардиогенного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, эк­зогенной интоксикации и т.д.. Кроме того, при­чиной ПОН могут служить переливание большого количества консервированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно ква­лифицированное проведение искусственной вен­тиляции легких и другие факторы.

Патогенез и проявления ПОН

Нарушения гемодинамики при шоке, который не без основания называют "кризисом микро­циркуляции", возникают, в первую очередь, как компенсаторная реакция на снижение объема циркулирующей крови.

Сначала наступает генерализованный спазм периферических сосудов: артериол, метартериол, прекапилляных сфинкте­ров. Этот спазм возникает в системе микроцир­куляции паренхиматозных органов, кишечника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгово­го и коронарного кровообращения (централиза­ция кровообращения). Поэтому больные, несмот­ря на низкое артериальное давле­ние, длительно сохраняют сознание, а сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной не служит инфаркт миокарда.

В периферических сосудах вслед за спазмом насту­пает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осуществляться через артериоло-венозные шунты, которые в норме не фун­кционируют.     При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма в парез микрососудов, крово­ток в отдельных, все расширяющихся областях, может вообще прекратиться. Стаз крови приво­дит к “выходу”плазмы в окружающие тка­ни и сгущению крови.

 Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться между собой, образуя агрегаты, называемые "сладжами" (от английского sludge - тина, отстой). Эти агре­гаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они, будучи выброшенными, при восстанов­лении кровотока в венозную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызывая эмболию микрососудов легких.