Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов является проявлением синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Этот синдром протекает по определенным стадиям.
I стадия - гиперкоагуляция. При этом происходит ускорение свертываемости крови, наблюдается повышенная агрегация тромбоцитов, повышение тромбопластино-тромбинообразования. Число тромбоцитов в крови и содержание в ней антитромбина III остаются нормальными. При кровопотере эта стадия может продолжаться от нескольких минут до 1-2 часов.
II стадия - гипокоагуляция. Она может развиться очень быстро - через 20-30 мин, в зависимости от объема и скорости кровопотери. Развивается коагулопатия потребления, снижается концентрация фибриногена и антитромбина III в плазме, падает число тромбоцитов, резко ускоряется фибринолиз за счет активации плазминового компонента. Эта стадия чревата повторными кровотечениями из слизистой желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей и т.д.
III стадия - гиперкоагуляция. Чаще всего возникает через 12-24 часа после стресса. В крови нарастает содержание фибриногена и продуктов его деградации, происходит нарушение фибринообразования, замедляется фибринолиз. В этой стадии могут возникать как кровотечения, так и тромбозы сосудов.
IV стадия характеризуется либо постепенным восстановлением системы свертывания (в благоприятных случаях), либо полным ее истощением: вновь снижается содержание фибриногена, падает протромбин, резко снижается число эритроцитов. Возникает тромбогеморрагический синдром, справиться с которым крайне трудно, если - не невозможно.
-------------------------------------------------------
Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липополисахаридов). Некоторые авторы вообще рассматривают ПОН, прежде всего, как общую неспецифическую воспалительную реакцию на воздействие различных патогенетических факторов. Возникает генерализованный фагоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов как «биохимическая буря».
В первую очередь, следует упомянуть об активации цитокинов, к которым относятся интерлейкины-1, -6 и -8, которые, выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лейкотриены и кахектин (фактор некроза опухоли). Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотриен В-4 и кахектин) и прилипанию их к эндотелию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением свободных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усиливает выделение интерлейкинов.
Наступает активация простагландина тромбоксана А-2, способствующего и поддерживающего вазоконстрикцию, в то же время содержание в крови простациклина (антагониста тромбоксана) снижается. Выраженная активация реакции комплемента сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и выделением гистамина.
Происходит снижение содержание белка с опсониновой активностью - фибронектина, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных клеток к базальной мембране, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки.
Все эти реакции, а также ряд других, не только реализуют синдром ДВС и приводит к углублению расстройств периферического кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Организм получает энергию за счет распада белка и молекул аминокислот в тканях, в первую очередь, за счет протеолиза в мышцах.
Следует отметить, что сам термин ПОН носит достаточно условный характер, так как при нем происходит поражение не столько органов, сколько систем организма. Это поражение может начинаться с какой-нибудь одной системы (чаще всего - дыхательной), а затем в процесс вовлекаются и другие. Но может происходить одновременное поражение жизненно важных органов и систем организма. Все же практика показывает, что легкие поражаются в первую очередь и практически у всех больных с ПОН.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.