Ожоги, ограниченные по площади поражения, вызывают преимущественно местное расстройство, иногда с незначительной общей реакцией. При обширных ожогах свыше 10 – 20% п.т. в организме развивается комплекс общих и местных расстройств, следствие которых – развитие ожоговой болезни.
ПАТОГЕНЕЗ:
Обширные глубокие ожоги вызывают нарушение функций всех органов и систем, что проявляется клинико-физиологическими симптомами, изменениями биохимических и иммунологических показателей, морфологическими нарушениями и другими реакциями, характерными для ожоговой болезни. В течении ожоговой болезни имеется определенная последовательность развития ее основных синдромов и возможных осложнений. Непосредственно после травмы развивается клиническая картина ожогового шока, обусловленная нервно-рефлекторной и нервно-эндокринной реакциями в первые часы после травмы, а позднее гиповолемией, которая лежит в основе гемодинамических и микроциркуляторных нарушений и является ведущим синдромом этого периода ожоговой болезни. Затем на первый план выступает синдром интоксикации с многообразными токсико-психическими расстройствами. На их фоне позже развивается раневая инфекция, определяющая тяжесть ожоговой болезни до восстановления целостности кожных покровов. В ряду событий, составляющих сущность ожоговой болезни, можно выделить три основных синдрома - ожоговый шок, интоксикацию и инфекцию, которые наслаиваются и влияют друг на друга. Каждому из кардинальных признаков ожоговой болезни свойственны свои патогенетические механизмы.
Термическое воздействие на кожу становится причиной массивного повреждения клеточных и внутриклеточных мембран, в результате освобождается множество ферментов, которые инициируют реакции образования ряда веществ, оказывающих вазоактивное действие, способствующих повышению проницаемости стенки микрососудов и нарушениям свертывающей системы крови со склонностью к гиперкоагуляции. Включение нервно-рефлекторных и нервно-эндокринных механизмов также инициирует выброс в сосудистое русло массу высокоактивных веществ. В короткий временной отрезок оказывается наполненным кининами, гистамином, серотонином, гидро- и липоперекисями, кислородными радикалами и радикалами ненасыщенных жирных кислот, продуктами каскада арахидоновой кислоты, гормонами и другими высокоактивными веществами разнонаправленного физиологического действия. Все это дискоординирует функции внутренних органов и систем и, по-видимому, не может достаточно быстро быть нейтрализовано существующими в организме защитными механизмами. Снижения концентрации этих веществ в сосудистом русле можно достичь с помощью выведения их и депонирования в интерстициальном пространстве. Происходит увеличение проницаемости сосудистых стенок, при котором начинается выход плазмы в интерстициальное пространство. Он продолжается 12-18 ч, а затем постепенно направление движения плазмы через сосудистую стенку изменяется и депонированная жидкость с имеющимися в ней биологически активными компонентами начинает вновь поступать в систему циркуляции.
При ожогах свыше 25-30% поверхности тела эти смещения жидкости приводят к развитию гиповолемии и сопровождаются нарушением водно-электролитно-белкового баланса всего организма, что обусловливает ухудшение функции сердца, легких, других внутренних органов, а также метаболизма. Эти расстройства лежат в основе симптомов ожогового шока.
Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - связан с поступлением в циркулирующую кровь огромного количества продуктов незавершенного и нарушенного метаболизма, образовавшихся и депонированных в периоде ожогового шока в интерстициальном пространстве и клетках. Циркулируя по всем органам и тканям, эти продукты вызывают тяжелое отравление организма, проявляющееся наиболее ярко нарушениями со стороны центральной нервной системы.
Определенную роль в патогенезе интоксикации играет бактериальный фактор - вследствие отсутствия защитного барьера (грануляционного вала) происходит интенсивная резорбция продуктов в том числе и бактериального происхождения из очага поражения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.