В патогенезе немаловажную роль играет дисфункция эндотелия, патологическое состояние эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, которая характеризуется нарушением эндотелий-зависимой релаксации сосудов и усилением адгезивных свойств эндотелия. В эндотелиоцитах пораженных атеросклерозом сосудов уменьшается синтез веществ, вызывающих расслабление гладкомышечной клетки сосудистой стенки (прежде всего, оксида азота), усиливается продукция соединений, обладающих вазоконстрикторным действием (эндотелин-1 и др.), происходит экспрессия адгезивных молекул, вызывающих прилипание моноцитов и тромбоцитов к стенке сосуда. Дисфункция эндотелия является первичным звеном развития атеросклероза и в то же время, способствуя возникновению локального спазма коронарных артерий, становится одной из причин повреждения капсулы атеросклеротической бляшки. С другой стороны, сосудистый спазм может развиться и как следствие разрыва бляшки, так как он сопровождается выделением в кровоток вазоконстрикторных веществ.
Выделяют "стабильные" и "ранимые" атеросклеротические бляшки. К первым относятся бляшки с плотным ядром и толстой фиброзной оболочкой. Они устойчивы к внешнему воздействию. "Ранимы" - мягкие, богатые липидами , с тонкой фиброзной оболочкой, сильнее подвержены разрыву. Определенную роль в повреждении покрышки бляшки играет место ее расположения, наиболее неблагоприятно расположение в местах изгибов и разветвлений сосудов вследствие выраженного механического воздействия на ее стенку.
Ядро атеросклеротической бляшки содержит свободный холестерин и его эфиры, обрывки коллагеновых нитей, пенистые клетки. Тромбогенность содержимого бляшки определяется наличием в ядре тканевого фактора, синтезируемого в пенистых клетках и освобождающегося после их разрушения; а так же прокоагуляторной активностью коллагена, входящего в состав субэндотелиального слоя сосудистой стенки и содержащегося в липидном ядре.
Несмотря на высокую тромбогенность ядра атеросклеротической бляшки, для образования тромба, ограничивающего кровоток по артерии в степени, необходимой для развития ОИМ, обязательно наличие повышения активности системы свертывания крови. Состояние гиперкоагуляции определяется содержанием в крови VII активированного фактора, активностью X фактора и концентрацией других соединений, ускоряющих процесс образования тромбина.
Первой реакцией со стороны крови в ответ на разрыв оболочки атеросклеротической бляшки является адгезия тромбоцитов; под влиянием ряда биологически-активнх веществ, выделяющихся из сосудистой стенки в месте ее повреждения, происходит активация тромбоцитов. Активированные тромбоциты обладают повышенной способностью связывать молекулы некоторых гликопротеидов крови - главным образом, фибриногена. В результате образуются "белковые мостики" между клетками, это приводит к образованию тромбоцитарного агрегата. Наиболее сильные агонисты активации тромбоцитов - это коллаген и тромбин, кроме того, уже активированные тромбоциты и сами секретируют соединения, усиливающие процесс агрегации и способствующие образованию тромбина (тромбоксан А2, серотонин, АДФ). При ослаблении проагрегативного воздействия тромбоцитарные агенты могут распадаться, если этого не происходит, то в фибриновых нитях начинают застревать эритроциты и процесс тромбообразования переходит в фазу красного тромба.
Образование красного тромба с полной окклюзией коронарной артерии, как правило, приводит к некрозу участка сердечной мышцы, расположенного в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда, т.е. развивается ОИМ.
Некротические изменения миокарда разделяют на трансмуральные (через всю стенку миокарда) и нетрансмуральные (очаг некроза расположен субэпикардиально, субэндокардиально или интрамурально). Тромботическая окклюзия магистральной коронарной артерии приведет к развитию трансмурального инфаркта миокарда, а образование пристеночного тромба или быстрая реканализация окклюзионного тромба сопровождается формированием нетрансмурального ОИМ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.