Ишемическая болезнь сердца. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST передне-боковой стенки (История болезни пациента 46 лет), страница 13

- профилактика обострения ИБС.

Лечение:

Режим: первые три дня - строгий постельный режим. Переход к общебольничному режиму осуществляется по состоянию больного.

Диета: гиполипидемическая, с уменьшенным содержанием в рационе животных жиров, заменой их на растительные масла, увеличением потребления свежих овощей и фруктов и рыбных блюд.

Медикаментозная терапия:

- купирование болевого синдрома.

Наркотические анальгетики (морфин, фентанил, промедол). Применяются с целью купирования эмоционально-болевого стресса, сопровождающегося гиперкатехоламинемией, которая увеличивает нагрузку на сердце (повышая ОПСС и ЧСС), а так же оказывает прямое повреждающее действие на миокард; все это ведет к увеличению зоны некроза. Оптимально начинать с нейролептоанальгезии (комбинация фентанила 0,005 % - 2 мл с нейролептиком дроперидолом 0,25 % - 2 мл) если нет выраженной гипотензии. Дозу назначают с учетом возраста больного. Нейролептик усиливает и пролонгирует анальгетическое действие фентанила. Фентанил по сравнению с морфином имеет более сильное действие, но менее продолжительное; меньше угнетает дыхательный центр, меньше выражено ваготропное действие. Побочные эффекты наркотических анальгетиков: угнетение дыхательного центра, снижение рН крови; индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца; депонирование крови, снижение венозного возврата, относительная гиповолемия;  ваготропное действие: усугубляется брадикардия, парез мочевого пузыря. Для усиления обезболивающего действия может быть применен анальгин и закись азота.

- торможение процесса тромбообразования в коронарной артерии. Применяются две группы препаратов: антиагреганты и антикоагулянты.

          Антиагреганты. Наиболее широко используется ацетилсалициловая кислота. Ее действие обусловлено ингибирующим воздействием на ЦОГ-1, вследствие чего блокируется образование тромбоксана А2.

Среди противопоказаний к применению аспирина - обострение язвенной болезни, геморрагические диатезы, повышенная чувствительность к салиуилатам. В этих случаях рекомендуется применение препаратов из группы тиенопиридинов (тиклопедин, клопидогрель). Более безопасен и эффективен клопидогрель (плавикс), назначается до 75 мг в сутки.

          Антикагулянты

Подразделяются на нефракционированный гепарин и низкомолекулярные гепарины. Эффект гепарина обусловлен взаимодействием с антитромбином-3, в результате чего значительно усиливается его способность инактивировать факторы системы гомеостаза. Фармакологическое действие гепарина реализуется за счет ингибирования тромбина и фактора X-a. Применение его в клинической практике затруднено в связи со сложностью введения. Он плохо адсорбируется в подкожно-жировом слое. Его биодоступность при подкожном введении - 15 - 20 %, а период полужизни в плазме = 50 - 60 минут. Может вызывать тромбоцитопению, после завершения гепаринотерапии существует опасность развития "рикошетного синдрома". Продолжительная гепаринотерапия может привести к развитию остеопороза.

Проведение гепаринотерапии требует использования инфузионного насоса и мониторирования АЧТВ. Низкомолекулярные гепарины также воздействуют на антитромбин-3, однако длина полисахаридных цепей низкомолекулярного гепарина недостаточна для связывания антитромбина-3 и тромбина, поэтому их действие проявляется только инактивацией фактора X-a. Обладают большей биодоступностью, не усиливают агрегации тромбоцитов, поэтому редко вызывают тромбоцитопению. Препараты можно вводить 2 раза в день фиксированными дозами без контроля АЧТВ. Несмотря на это, длительный курс лечения низкомолекулярными гепаринами сопровождается возрастающим риском геморрагических осложнений. Препараты из группы - фрагмин, клексан, фраксипарин.

- восстановление кровотока по коронарной артерии и профилактика ретромбоза.                                                  

Применяются тромболитики, подразделяющиеся на  неспецифические (стрептокиназа - белковый препарат, противопоказан для повторного применения в течение 3-х лет; урокиназа - лишена антигенных свойств), оказывают сильное фибринолитическое действие, взаимодействуя с плазминогеном, образуют комплекс-активатор плазминогена (преобразующий его в плазмин); специфические (альтеплаза и др.) - соединения синтетической природы, активируются фибрином и вызывают активацию плазминогена непосредственно в тромбе.