Развитие патофизиологических изменений в клетках не ограничивается периодом ишемии, восстановление кровотока по пораженному сосуду, являясь условием сохранения жизнеспособности миокарда, с другой стороны влечет за собой ряд негативных последствий. Механизмы реперфузионного повреждения сердечной мышцы сходны с механизмами ишемического повреждения.
В постишемическом периоде развивается реактивная гиперемия миокарда, а вслед за этим снижение коронарного кровотока, основной причиной которого является вазоспастическая реакция, усугубляемая механическими препятствиями кровотоку - отеком эндотелия, перикапиллярным отеком, контрактурой миокарда, внутрисосудистой агрегацией клеточных элементов. Постперфузионные нарушения локальной гемодинамики могут повлечь за собой увеличение площади поражения миокарда.
Реперфузия приводит к относительной локальной гипероксии миокарда, что сопровождается усилением продукции свободных кислородных радикалов, активацией ПОЛ и фосфолипаз, вследствие чего прогрессирует процесс деструкции мембран кардиомиоцитов. Восстановление кровотока в сочетании с повреждением сарколеммы приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов кальция, что усиливает деградацию мембранных фосфолипидов, способствует контрактуре и разрушению миофибрилл. В кардиомиоцитах, не утративших жизнеспособность, с окончанием периода ишемии, не происходит быстрой нормализации синтеза макроэргов и сохраняется состояние энергодефицита, это существенно ограничивает функциональную активность клеток. Усиление продукции свободных радикалов в связи с их активирующим воздействием на генетические программы индуцирует процесс апоптоза.
Состояние повреждения миокарда вследствие острой ишемии, сохраняющееся после реперфузии и характеризующееся обратимой локальной дисфункцией миокарда продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток обозначают термином "оглушенный миокард".
Развитие острой ишемии миокарда так же сопровождается выраженной активацией нейрогуморальных систем. Активация симпатоадреналовой системы приводит к повышению частоты сердечных сокращений и артериального давления, а так же за счет прямого воздействия на метаболизм миокарда ведет к повышению его потребности в кислороде и тем самым потенциирует ишемическое повреждение сердечной мышцы. Кроме этого, следствием гиперкатехолемии является активация ПОЛ. Еще катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов и стимулируют выделение тромбоксана А2 - мощного проагреганта и вазоконстриктора. Активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к повышению содержания ангиотензина-2, который вызывает формирование окислительного стресса и повышает склонность коронарных артерий к спазму, способствует гипертрофии миокарда вне зоны инфаркта, задержке натрия, торможению фибринолиза, стимулирует экспрессию генов апоптоза. Таким образом, при острой ишемии миокарда адаптивный эффект стрессорного воздействия трансформируется в эффект повреждения. Эмоционально-болевой стресс усугубляет повреждение миокарда.
Формирование очага некроза запускает процесс постинфарктного ремоделирования сердца; процесса, характеризующегося изменением структуры, формы и функций камер сердца, инициируемого утратой части жизнеспособного миокарда и обеспечивающего вначале адаптацию сердца, а затем его прогрессирующую функциональную неполноценность.
ОИМ приводит к растяжению и истончению пораженной зоны вследствие некротизации части сердечной мышцы, резорбции части некротических масс макрофагами и снижению сопротивления пораженного участка внутрижелудочковому давлению. Увеличение площади несокращающегося миокарда продолжается до окончания первой недели заболевания. Одновременно с этим происходит повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и его прогрессирующая дилатация, которая тесно коррегирует с размерами очага некроза.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.