Увеличение объема левого желудочка наблюдается в течение нескольких недель, иногда месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Вначале дилятация левого желудочка носит компенсаторный характер, так как в соответствии с законом Франка-Стерлинга это позволяет сохранить ударный объем при меньшей степени систолического укорочения волокон миокарда. Для поддержания на необходимом уровне разовой производительности желудочек вынужден развить большее напряжение. Гиперфункция непораженных отделов сердечной мышцы обеспечивается их постепенной гипертрофией, которая является физиологическим ответом на выключение части миокарда из работы.
С течением времени процесс постинфарктного ремоделирования утрачивает адаптивный характер и переходит в патологическую фазу. Прогрессирование гипертрофии исходно неповрежденных отделов сердца сопровождается усилением энергетического дефицита, что приводит к снижению их сократительной способности. Усиливается процесс образования соединительной ткани, причем не только в поврежденном участке сердечной мышцы, но и вне зоны инфаркта - прогрессирует кардиосклероз. Перечисленные изменения влекут за собой усиление систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, дальнейшую его дилятацию и сферификацию. Вследствие истончения сократительного резерва миокарда неминуемо разовьется застойная сердечная недостаточность.
Патологанатомические изменения в органах.
Несмотря на низкий уровень холестерина и ЛПНП, на момент госпитализации возможно предположить атеросклеротическую природу поражения коронарных сосудов, как наиболее частый этиологический фактор с учетом отсутствия данных о возможности другой причины развития острого коронарного синдрома.
Атеросклероз коронарных сосудов проявляется изменением структуры стенки артерии с образованием белых, выступающий в просвет сосуда атеросклеротических бляшек, которые могут быть обнаружены макроскопически.
Микроскопически выявляется деструкция мембран интимы, липоидоз (очаговая инфильтрация холестерином и В-липидами с появлением ксантомных клеток), липосклероз (обрастание соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки), атероматоз (распад липидных масс с разрушением покрышки), атерокальциноз (обызвестление атеросклеротических бляшек).
Течение атеросклероза коронарных артерий осложнилось обтурирующим тромбозом; вероятно, в бассейне передне-желудочной артерии, о чем свидетельствует развитие ОИМ в области перегородки, передней стенки и верхушки сердца (это подтверждается данными ЭКГ о локализации поражения в зоне V1 - V4 и эхо-кардиографии о наличии в передне-перегородочно-верхушечной зоне акинезии, окруженной зоной гипокинезии).
Развившийся ОИМ - трансмуральный, о чем свидетельствует наличие патологического зубца Q; по распространенности - обширный.
Макроскопически в области перегородки, передней стенки и верхушки будут следующие изменения: зона сухого некроза через все слои стенки в форме кленового листа, по цвету некроз ишемический с геморрагическим венчиком (это связано с особенностями кровоснабжения миокарда).
Микроскопически в зоне некроза - распад кардиомиоцитов. Их ядра подвергаются кариопикнозу, кариорексису, кариолизису; в цитоплазме - коагуляция, плазморексис и плазмолизис; межуточное вещество набухает и расплавляется. Разрушение кардиомиоцитов сопровождается выбросом в кровь тканеспецифичных ферментов (тропонин-Т, КФК-МВ, ЛДГ, менее специфичного АсТ), что и наблюдается у больного в биохимических анализах крови. Кроме этого, некроз - это асептическое воспаление, следовательно наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
По результатам эхо-кардиографии в полости левого желудочка обнаружен пристеночный тромб, который будет виден при макроскопическом патологоанатомическом исследовании.
Лечение инфаркта миокарда.
1. Лечение заболевания.
Основные принципы:
- купирование болевого приступа;
- торможение процесса тромбообразования в коронарной артерии;
- восстановление кровотока по коронарной артерии и профилактика ретромбоза;
- гемодинамическая разгрузка сердца;
- ослабление нейрогуморальной стимуляции сердца;
- предотвращение деструкции клеточных мембран кардиомиоцитов;
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.