3. Эмболия ствола легочной артерии - ТЭЛА (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.
Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.
4. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
5. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
6. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
Этиология и патогенез заболевания.
В основе ОИМ лежит критическое несоответствие коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда. Главной причиной такого несоответствия является тромбоз и спазм пораженной атеросклерозом коронарной артерии. К факторам, провоцирующим ОИМ относятся физическое и психоэмоциональное перенапряжение, резкое повышение системного артериального давления, пароксизмальные нарушения ритма сердца и т.д.
Только менее чем в 2 % ОИМ вызывается другими причинами. В их число входят: повреждения коронарных артерий воспалительного характера при системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани (болезнь Такаясу, узелковый периартериит, системная красная волчанка); эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите, в следствии кардиохирургических вмешательств (имплантация клапанов сердца, стентирование, коронарная ангиопластика, коронарное шунтирование); утолщения артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации интимы (мукополисахаридоз и т.д.); нарушения гемокоагуляции (болезнь Вакеза, полицитемия, ДВС-синдром и др.); аномалии коронарных артерий.
Патогенез. Процесс тромбообразования инициируется разрывом атеросклеротической бляшки, вследствие чего возникает контакт протекающей по сосуду крови с тромбогенным содержимым атеромы.
В структуре атеросклеротической бляшки выделяют: покрышку, основание и липидное ядро. Часть покрышки, расположенная по краю на границе с неизмененной сосудистой стенкой, является наиболее тонкой, но в то же время подвергается наиболее сильному механическому воздействию (при продвижении крови по артерии, спазме сосуда и сокращении сердца). Здесь чаще всего развивается локальная воспалительная реакция и, как следствие, уменьшается прочность покрытия атеросклеротичской бляшки. В связи с этим разрыв бляшки чаще начинается с ее периферии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.