В начальных стадиях отмечается церебральная астения с выраженной эмоционально-вегетативной лабильность. Астения способстует заострению особенностей характера, поэтому очень часир встречаются неврозоподобные расстройства - истерические, навязчивые состояния. Нередко отмечаются половые расстройства (ослабление либидо, импотенция). Легко возникает реактивное состояние.
На более поздних этапах наблюдаются преимущественно психоорганические расстройства. Периодически появляются иллзии, обонятельные галлюцинации.
При тяжелых формах болезни в позднем периоде психоорганические расстройства проявляются замедлением и обстоятельностью мышления, ригидностью эмоций, ослаблением памяти, двигательной заторможенностью.
Важными диагностическими признаками являются соматовегетативные и эндокринные симптомы (лейкопения, изменение картины костного мозга, явления гипотонии и т.д.).
В отличие от острой лучевой болезни при хронической форме болезненные симптомы нарастают медленно. Общая слабость, головные боли, раздражительность, расстройства сна, ослабление памяти выявляются постепенно; на поздних этапах заболевания усиливаются и становятся стойкими.
Патогенез. До сих пор патогенез лучевой болезни выяснен недостаточно. По мнению многих исследователей, большая роль в патогенетических механизмах острой лучевой болезни принадлежит химически активными радикалам - окислителям (Н, ОН), вызывающим первичные биохимические реакции в наиболее чувствительных органах и системах, в частности в мозге. Не исклчается, что эти радикалы обусловливат высвобождение в липидах свободных жирных кислот, обладающих токсическими свойствами. В последнее время выявлены нарушения обмена нуклеиновых кислот, наиболее чувствительных к облучению, в частности активация ферментов рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, фосфатазы, способствующих распаду ДНК, РНК.
В патогенезе первичной реакции большую роль играют торможение гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы и некоторые биохимические изменения - главным образом, повышение содержания серотонина в гипоталамусе и понижение окислительных процессов в митохондриях нервных клеток.
Лечение. При появлении психических нарушений в начальном периоде рекомендуется этаперазин (0,002-0,05) внутрь, димедрол (0,005) внутрь или внутримышечно (2%-ный - 3,0).
В разгар болезни следует назначать нейролептические средства(тизерцин по 0,025-0,05, резерпин по 0,0025-0,001), транквилизирующие (элениум 0,01, седуксен 0,005-0,01, триоксазин 0,3-0,6), димедрол 0,05-0,08 и др.
При лечении психических нарушений в период восстановления и отдаленных последствий наряду с комплексной терапией используются те же средства, что и при лечении острой лучевой болезни.
_2ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ
Таким образом, вследствие выраженного клинического полиморфизма психических расстройств у пострадавших с экстрацеребральными ранениями (в различного рода авариях, катастрофах, систематика психопатологических проявлений травматического генеза затруднительна, а потому (в практическом отношении) носит в основном синдромальный характер и определяется не только локализацией и тяжестью травматического поражения но и преморбидными особенностями психического и соматического состояния.
В заключение следует еще раз выделить некоторые узловые положения, изложенные в данной лекции.
1. Для изучения влияния психических расстройств и изменений на боеспособность личного состава необходимо учитывать не только военнослужащих, относящихся к категории "санитарные потери", но и лиц, кратковременно вышедших из строя.
2. Развитие психических нарушений, влияющих на боеспособность военнослужащих, определяется целым комплексом факторов, характеризующих как боевую обстановку, так и личность пострадавшего.
3. Показатели боеспособности в большей степени определяюются уровнем (выраженностью) расстройств, а не их нозологической принадлежностью.
Подпись автора _______________
"__" ___________199_ г.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.