Клиническая фармакология средств лечения хронической сердечной недостаточности, страница 8

-определить какой  процент  от средней поддерживающей дозы составляет поддерживающая доза внутривенно вводимого препарата  у конкретного больного;

-определить поддерживающую дозу  выбранного  гликозида  для приема внутрь, которая должна составлять такую же часть от средней поддерживающей  дозы,  как  предыдущая  поддерживающая  доза внутривенного СГ;

-Назначить соответствующий СГ внутрь в поддерживающей  дозе на следующий день после отмены внутривенного СГ.

Предложенный способ прост и позволяет практически полностью устранить риск развития гликозидной интоксикации вследствие сум-


- 15 мации действия двух СГ.  Однако при подобной тактике со 2-го  по

6-й день  лечения  дигоксином и целанидом и со 2-го по 14-й день приема дигитоксина будет отмечаться некоторое уменьшение суммарного содержания  СГ  в  крови и некоторое ухудшение клинического состояния, однако эти явления преходящие и редко вызывают нарастания ХСН.

ГЛИКОЗИДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ  наблюдается у 5-15%  стационарных больных, получающих СГ. При быстрой дигитализации частота развития достигает 40-50%.

Характерные для  терапии  СГ  изменения  ЭКГ(удлинение  P-Q

и/или корытообразная  форма конечной части QRS) нельзя безоговорочно отнести ни к терапевтическим,  ни к  токсическим  эффектам этих препаратов.  По  современным представлениям,  эти изменения следует рассматривать как признаки чрезмерной и, возможно, в некоторых случаях опасной дигитализации,  например у больных,  недавно перенесших острый ИМ.

Более или менее типичными для гликозидной интоксикации считаются следующие НРС:  ЖЭ по типу би- или  тригеминии,  политопная(полиморфная) ЖЭ, непароксизмальная тахикардия из av узла, av

блокада II ст.(типа Мобитц I).  Хотя НСР встречаются лишь в небольшой части больных(не более 20-25%).

Почти у половины больных экстракардиальные признаки  служат единственными проявлениями  гликозидной интоксикации.  Это желудочно-кишечные проявления(анорексия, тошнота, рвота, понос, боли в животе, нарушения  всасывания)  и  неврологические - головная боль, слабость,  расстройства зрения,  бессоница, судороги, спутанность сознания, заторможенность, потеря ориентации, делирий.

ЛЕЧЕНИЕ ДИГИТАЛИСНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Прежде всего  необходимо:  отменить СГ,  назначить 50-100 г активированного угля или 4-8 г холестерамина;  определить содержание электролитов(калия,  натрия,  кальция) в крови;  проводить непрерывное мониторирование ЭКГ. Препаратами выбора являются фенотоин(дифенин, дифенилгидантоин, эпанутин) и лидокаин. В случае назначения препаратов калия необходимо  соблюдать  осторожность.

Внутривенное введение солей калия показано больным с подозрением на гликозидную интоксикацию, у которых уровень калия в крови ниже 4  мэкв/л;  при  наличии  av-блокады II ст.  - лишь больным с уровнем калия ниже 3 мэкв/л.  При брадиаритмиях назначают  атро-


- 16 пин, в  случае  его  неэффективности устанавливают трансвенозный электрод для проведения временной электрической стимуляции сердца.

Специфическим антидотом являются Fab-фрагменты  специфических антител  к  дигоксину,  получаемых путем иммунизации баранов

(препараты "Дигибид" или "Дигиталис-Антидот ВМ").  Fab-фрагменты антител способны связываться с дигоксином и дигитоксином;  образующийся при этом иммунный комплекс выводится почками. К сожалению, этот  метод  лечения гликозидной интоксикации пока не нашел применения в нашей  стране.

В случае неэффективности медикаментозной терапии желудочковых тахиаритмий,  которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, может  быть проведена ЭИТ.  Начинают ее с электроразряда малой мощности, чтобы по возможности уменьшить опасность проявления аритмогенных эффектов.

И так,  несмотря  на  многочисленные схемы,  лечение должно быть строго индивидуализированным.  Рациональность назначения СГ

определяется знанием их фаракодинамики, фармакокинетики, совместимости, знания которых необходимы современному врачу.

НЕГЛИКОЗИДНЫЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (прием внутрь):