Практически во всех случаях анапластической крупноклеточной лимфомы клетки экспрессируют CD30. Антитела к CD30 Ki-1 и Hefi-1 позволяют обнаружить экспрессию только в нативной или замороженной ткани. Антитела Ber-H2 распознают эпитоп CD30, резистентный к фиксации, обезвоживанию и заливке ткани в парафин. Продукт иммуногистохимической реакции, свидетельствующий об экспрессии CD30, должен обнаруживаться на мембране клеток, в зоне комплекса Гольджи или одновременно на этих структурах .
Более чем в половине случаев анапластические крупноклеточные лимфомы экспрессируют антиген эпителиальных мембран (ЕМА). Эта особенность данного вида лимфоидных опухолей вместе с довольно частым отстствием экспрессии общелейкоцитарного антигена CD45RB (до 40% случаев) может быть причиной неверного диагноза эпителиальной опухоли, если панель применяемых антител недостаточна. Есть немногочисленные наблюдения цитокератин-позитивных анапластических крупноклеточных лимфом. Типична экспрессия активационных антигенов: рецептора интерлейкина-2 (CD25), рецептора трансферина (CD71), HLA-DR. Выражен разброс данных о частоте экспрессии антигена CD15, в разных выборках частота колеблется от 0 до 100%. Ассоциированными с анапластическими крупноклеточными лимфомами считаются антигены, выявляемые антителами BNH9 и CBF78, экспрессия этих антигенов обнаруживается не всегда. Моноклональное антитело ALK-1 позволяет выявить в парафиновых срезах химерный белок NPM/ALK, возникающий в результате транслокации t(2;5). Анапластические крупноклеточные лимфомы имеют Т-клеточный или 0-клеточный иммунофенотип. CD30+ крупноклеточные опухоли с В-клеточным иммунофенотипом относят к диффузным крупноклеточным В-клеточным лимфомам.
Грибовидный микроз - первичная Т-клеточная лимфома кожи из мелких клеток с церебриформной поверхностью ядер. Эти клетки с глубокими инвагинациями ядерной поверхности получили название клеток Лютцнера (Lutzner). Начальные проявления грибовидного микоза не сопровождаются поражением лимфатических узлов и костного мозга. Клинически выделяют три формы грибовидного микоза и вариант с эритродермией, лимфаденопатией и лейкемической картиной крови, называемый синдромом Сезари (Sézary).
Морфогенез классической формы грибовидного микоза клинически и морфологически может быть разделен на три стадии: эритематозную, бляшечную и опухолевую. Деление в некоторой степени условное, поскольку у одного больного в различных участках кожного покрова могут быть обнаружены проявления всех стадий грибовидного микоза, а иногда развитие опухоли ограничивается эритематозной стадией.
Ранние стадии поражения кожи характеризуются различной плотности полосовидным инфильтратом в наружном слое дермы с распространением на эпидермис (эпидермотропизм). Инфильтрат образован мелкими клетками с церибриформными ядрами (клетки Лютцнера), интердигитирующими клетками и клетками Лангерганса, плазматическим клетками эозинофильными гранулоцитами. С развитием заболевания плотность опухолевых клеток в инфильтрате растет и более заметным становится поражение эпидермиса и с появлением внутриэпидермальных полостей заполненных клетками Лютцнера и интердигитирующими клетками (микроабсцессы Дарье-Потрие).
Опухолевая стадия грибовидного микоза проявляется массивной инфильтрацией всех слоев кожи, а иногда и подкожной жировой клетчатки, полиморфной клеточной смесью, в которой обнаруживаются клетки Лютцнера. Встречаются заметно более крупные полиморфные клетки с многодольчатыми ядрами и ободком базофильной цитоплазмы (“микотические” клетки). Строение опухолевой ткани в этой стадии заболевания может быть сходным практически с любым вариантом Т-клеточной лимфомы высокой степени злокачественности.
Гистологическое исследование пораженной кожи при синдроме Сезари обнаруживает изменения, сходные с грибовидным микозом. В периферической крови циркулируют клетки Лютцнера, хотя поражение костного мозга нехарактерно вплоть до терминальной стадии заболевания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.