Лучевые методы исследования в неврологии и нейрохирургии, страница 8

Наиболее информативным методом диагностики ишемического инсульта является МРТ, которая позволяется выявить зону ишемического отека через 1 час после начала заболевания. Характер изменения сигнала при отеке нервных клеток описан выше. Отличительным признаком зоны отека при инсульте является ее соответствие бассейну кровоснабжения пораженной артерии. Соответствие не всегда бывает четким, так как имеется коллатеральные артерии, по которым возможна частичная компенсация возникающих нарушений кровообращения. При энцефаломаляции зоне размягчающегося мозгового вещества соответствует снижение интенсивности сигнала на Т1- и умеренное увеличение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Появление на границе зоны поражения участков с гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях сигналом соответствует диапедезному пропитыванию кровью с последующим окислением внесосудистого гемоглобина. При образовании постинсультной полости происходит дальнейшее снижение интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях, сигнал от содержимого полости идентичен сигналу от ликвора. Границы полости становятся четкими. В острую фазу ишемического инсульта определяется накопление контрастирующих агентов с гадолинием по периферии зоны отека, что связано с нарушением гематоэнцефалического барьера молодыми эндотелиальными клетками, развивающимися на границе очага поражения. Накопление контрастирующего агента служит дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить свежий очаг ишемии от старого. МР-ангиография позволяет выявить снижение интенсивности кровотока по пораженной артерии, которое может проявляться не только в момент возникновения ишемического инсульта, но и предшествовать ему.

При КТ пациентов с острым ишемическим инсультом зона отека выявляется позднее (примерно через 6 часов). Появляющееся при отеке снижение плотности вещества мозга постепенно усиливается при энцефаломаляции и максимально снижается при образовании постинсультной полости. Диапедезное пропитывание проявляется в виде появления гиперденсных участков по периферии и в центральных отделах зоны поражения. В редких случаях при закупорке тромбом крупной артерии возможна визуализация тромба в виде гиперденсного образования. После введения контрастного вещества определяется его накопление на границе зоны инсульта. Отчетливая визуализация постинсультной полости возможна только при проведении МРТ, возможности визуализации полости при КТ значительно ограничиваются техническими возможностями метода.

Из-за инвазивности АГ для диагностики ишемического инсульта применяется редко, преимущественно в качестве предварительной подготовки перед эндоваскулярным оперативным вмешательством.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения более часто обозначается как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – прогрессирующее многоочаговое расстройство функций головного мозга. Патогенез ее обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. Клиническая картина имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии. Если в первой стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения памяти и внимания, то в третьей стадии на фоне снижения критики и уменьшения объема жалоб значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства, проявляющиеся дискоординаторным, пирамидным, псевдобульбарным, амиостатическим, психоорганическим синдромами.  ДЭ проявляется возникновением в белом веществе множественных очагов поражения за счет появления лакунарных инфарктов, имеющих небольшие (до нескольких миллиметров) размеры, имеющих тенденцию к слиянию. Очаговые изменения развиваются в субкортикальных и перивентрикулярных отделах белого вещества. При длительном течении дисциркуляторной энцефалопатии в местах слияния очагов в веществе мозга возникают более крупные очаги и полости (размером до 1см). Небольшие размеры очагов и диффузность поражения обычно не приводят к возникновению масс-эффекта и перифокального отека. При прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии развивается гипотрофия мозгового вещества, которая проявляется в виде различной степени увеличения желудочков мозга (внутренней гидроцефалии) и увеличении субарахноидального пространства с соответствующей гипотрофией извилин коры (наружной гидроцефалии). Атеросклеротическое поражение мозговых артерий, проявляющееся в различной степени, является обязательным элементом морфологических изменений, типичных для дисциркуляторной энцефалопатии.