Лучевые методы исследования в неврологии и нейрохирургии, страница 7

В острой стадии внутримозговые гематомы хорошо диагностируются при проведении КТ. Для свежего кровоизлияния характерна плотность, более высокая, чем у мозгового вещества и ликвора. Поэтому в острой фазе (1-е сутки) гематома отчетливо визуализируется в виде гиперденсного образования. По этой же причине КТ достоверна в выявлении свежей внесосудистой крови в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга. При большом объеме гематомы вокруг нее возникает перифокальный отек мозгового вещества и проявляется масс-эффект. Симптоматика перифокального отека описана выше. Масс-эффект проявляется в виде дислокации и деформации мозговых структур, прилежащих к патологическому процессу, сопровождающемуся увеличением объема вещества мозга. Отек мозгового вещества и дислокация мозговых структур достоверно выявляются при КТ. С течением времени плотность гематомы снижается и постепенно она становится гиподенсной за счет внесосудистого распада гемоглобина и образования постгеморрагической полости.

МР-томография острых внутримозговых гематом (в течение 1 суток) имеет ограничения из-за того, что в острую фазу кровоизлияния интенсивность сигнала от внесосудистой крови близка по интенсивности к сигналу от прилежащих мозговых структур. В острую фазу МР-томография позволяет выявить перифокальный отек и масс-эффект, проявляющиеся при достаточно больших размерах гематомы. Субарахноидальные кровоизлияния не сопровождаются объемными изменениями, поэтому для их диагностики в острую фазу применение МРТ нецелесообразно. При гемолизе внесосудистого гемоглобина у продуктов его окисления уменьшается время релаксации Т1 и увеличивается время релаксации Т2, что приводит к увеличению интенсивности сигнала на обоих видах изображения. Процесс распада гемоглобина начинается от периферических отделов гематомы и постепенно распространяется к ее центру. Поэтому в подострую фазу (более 3 суток после возникновения) по периферии внутримозговой гематомы появляется гиперинтенсивный на обоих видах изображения ободок, который постепенно расширяясь, занимает весь объем гематомы. Аналогичное изменение интенсивности сигнала происходит при наличии внесосудистой крови в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга. В подострую и последующие фазы кровь имеет гиперинтенсивный на обоих видах изображения сигнал и отчетливо выявляется на Т1-взвешенных МР-томограммах. Поэтому диагностика субарахноидальных и внутрижелудочковых кровоизлияний при МРТ достоверна только в подострую и последующие фазы кровоизлияний. Времена релаксации продуктов окисления гемоглобина в гематоме позволяют получить ее отчетливое изображение на МР-ангиограммах. МР-ангиография позволяет более отчетливо определить форму, размеры гематомы и ее связь с артериями мозга.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения чаще всего проявляются в виде острого ишемического инсульта и хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Острый ишемический инсульт (инфаркт мозга) возникает в случае нарушения кровотока по мозговым артериям. Выделяют инсульт в стадии прогрессирования (или инсульт в развитии), когда клинически регистрируется нарастание степени неврологического дефицита, и завершенный инсульт, когда неврологические нарушения стабильны или постепенно регрессируют. Клинический исход ишемического инсульта определяется, в основном, калибром артерии, в которой нарушен кровоток, локализацией и скоростью развития закупорки мозговой артерии, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови.  Чаще всего ишемический инсульт возникает в бассейне средней, реже в бассейне задней мозговой артерии или в бассейнах артерий, питающих область базальных ядер. Проявляется двигательными, чувствительными, речевыми и другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в мозговом стволе, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. При возникновении острого ишемического нарушения мозгового кровообращения в очаге поражения возникает зона ишемического отека клеток, в которой в течение нескольких недель развивается энцефаломаляция (размягчение мозгового вещества) и формируется постинсультная полость. На границе очага поражения развивается пролиферация молодых эндотелиальных клеток. Также при ишемическом инсульте развивается диапедезное пропитывание кровью мозгового вещества, которое возникает как на границе зоны поражения, так и в центральных ее отделах. При обширном поражении мозга выявляется сглаженность извилин и сужение субарахноидального пространства над пораженным участком. Увеличение объема пораженной части приводит к возникновению масс-эффекта, проявляющегося деформацией и сужением желудочков мозга.