Переношенная беременность, этиология, патогенез, тактика ведения, профилактика: Методическое пособие для самостоятельной работы студентов, страница 2

Иногда перенашивание беременности обусловлено тяжелой психической травмой, перенесенной беременной женщиной. Отрицательно влияют на своевременное наступление родов умственное и эмоциональное напряжение во время беременности (подготовка к экзаменам) и недостаточная физическая нагрузка.

Такая внутренняя патология, как артериальная гипотония, пороки сердца, заболевания печени и желчевыводящих путей у беременных с перенашиванием отмечается чаще, чем при доношенной беременности. Эти заболевания относятся к предрасполагающим факторам перенашивания, и объясняется данное явление тем, что печень принимает самое непосредственное участие в стероидном обмене, а при ее поражении процессы инактивации и выделения эстрогенов нарушаются, что приводит к инертности матки.

В группе женщин с перенашиванием беременности частота угрожающих ранних и поздних абортов в 7 раз чаще, чем при доношенной беременности. Применение различных препаратов, направленных на устранение возбудимости матки при угрозе прерывания беременности, особенно препаратов желтого тела в необоснованно больших дозах в дальнейшем приводит к блокаде нервно-мышечного аппарата матки, в результате чего роды своевременно не наступают и беременность перенашивается.

Большое внимание в этиологии перенашивания беременности придают особенностям функционального состояния плода. Внутриутробное повреждение плода, часто встречающееся при перенашивании беременности, является компенсаторно-приспособительной реакцией. При наличии гидроцефалии, анэнцефалии у переношенного плода одновременно поражаются надпочечники, которые, как известно, продуцируют 16-дегидро-эпиандростерон, а последний после гидроксилирования в печени плода, а затем в плаценте превращается в эстриол, являющийся одним из компонентов, участвующих в подготовке матки и всего организма женщины к родам. Это свидетельствует о том, что плоду принадлежит немалая этиологическая роль в возникновении перенашивания беременности.

Патогенез перенашивания беременности неразрывно связан со сложными механизмами, обеспечивающими развитие  сократительной деятельности матки. Важным звеном в физиологии развития беременности и наступления родов, а следовательно, и в отсутствии сократительной деятельности матки в срок доношенной беременности являются эстрогены. Основным источником образования стероидных гормонов (фенольных — типа эстрогенов и нейтральных — комплекса прегнандиола) являются клетки синтиция плаценты. Эстрогены также продуцируются надпочечниками плода.

Количественное соотношение экскреции общих эстрогенов и их фракций при перенашивании беременности в сопоставлении с таковыми при нормальном развитии беременности и родов указывает на нарушение баланса эстрогенов при чрезмерно продолжительной беременности

За 5—7 дней до запоздалых родов снижается уровень активных эстрогенов (эстрадиола и эстрона), в последующие 2 дня, то есть за 3—4 дня до развития запоздалых родов среднее количество фракций эстрогенов приближается к норме. В эти же дни наблюдается более высокая, чем в норме, экскреция прегнандиола. Накануне запоздалых родов наблюдается повышение количества эстрадиола, резкое снижение эстриола и прегнандиола, чего не отмечается у женщин с доношенной беременностью. Течение запоздалых родов характеризуется дефицитом уровня общих эстрогенов, за счет снижения эстрона и эстрадиола.

Преобладание активности эстрогенов над гормоном желтого тела накануне запоздалых родов следует расценивать как положительную приспособительную реакцию организма, без чего эстрогены вообще не смогли бы влиять на пусковые механизмы родов.

Таким образом, снижение эстрогенов в крови свидетельствует о нарушении процессов биосинтеза эстрогенных гормонов при перенашивании беременности. Прогестерон, обладающий выраженным угнетающим действием на контрактильную способность матки, в повышенной концентрации блокирует биологическую активность эстрогенных гормонов. Под влиянием эстрогенов повышается мембранный потенциал клетки, усиливается спонтанная возбудимость гладкомышечных клеток миометрия, изменяется ферментная активность, стимулируется синтез контрактильного белка и накопление богатых энергией фосфатов.