Дуоденогастральный рефлюкс у детей с аллергодерматозами. Неспецифическая реактивность нейтрофилов при аллергодерматозах у детей. Болезнь Бехтерева у детей, страница 12

Активация и  взаимодействие коагуляционных факторов происходит на отрицательно-заряженных плазменных фосфолипидных мембранах (ПФМ) с помощью ионов кальция.  У глубоконедоношенных новорожденных имеет  место  выраженный К-гиповитаминоз, приводящий к парезу карбоксилирования витамин К-зависимых факторов  свертывания крови (II, VII, IX, X) и ингибиторов (PC и PS) и предопределяющий появление некарбоксилированных (PIVKA) факторов гемокоагуляции. PIVKA -протеины не  окончили свой биосинтез и в силу чего не имеют возможности связываться с отрицательно-заряженной поверхностью ПФМ.

Цель исследования:  С  помощью  метода мембранной активации свертывания крови  (МАСК)  определить  наличие PIVKA - протеинов в плазме глубоконедоношенных новорожденных.

Материалы: 1) Группа I - 30 здоровых доношенных  новорожденных ;2)Группа II-28 глубоконедоношенных   новорожденных (m< 1500 g); 3) Группа III - Контроль - 40 здоровых детей старшего возраста.

Методы: Оценка МАСК по Момоту А.П.,  Бишевскому А.П., [1991] проводилась по коалиновому времени свертывания (КВС) с испльзова-нием метода  прямой и обратной фильтрации плазмы через микрофильтры (диаметр пор 0,2 мкм, Sartorius, Германия). Результаты:

1) МАСК методом прямой фильтрации (КВС до и после элиминации ПФМ из плазмы исследуемого, ГрI/ГрII/ГрIII соответственно: 177,3 ± 3,6/ 44,6 ± 1,5/ 100,7 ± 1,2%.

2) МАСК  методом обратной фильтрации (КВС доноров с добавлением и без добавления ПФМ исследуемых, ГрI/ГрII/ГрIII   соответственно: 175,5 ± 3,4/ 137,4 ± 2,9/ 100,4 ± 1,3%.

Выводы: Как видно из результатов исследования,  МАСК в Группах I  и  II имеют стабильные значения вне зависимости от метода. Однако у глубоконедоношенных  новорожденных  мембранный  механизм существенно снижен, но активность ПФМ достаточно высокая.

Таким образом, угнетение МАСК у глубоконедоношенных новорожденных происходит  за счет "неполноценности" взаимодейсвтия плазменных некарбоксилированных факторов  свертывания  с  отрицательно-заряженными ПФМ.

МАРКЕРЫ  ВНУТРИСОСУДИСТОЙ АКТИВАЦИИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ У ГЛУБОКОНЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ (м<1500 г)

И.В.Пикалов, Д.Г.Браим

Система гемостаза в  раннем постнатальном периоде имеет ряд транзиторных физиологических особенностей, которые в значительной мере отличают ее от гемокоагуляции в постмладенческом  возрасте и предопределяют наклонность новорожденных к тромботическим,  тром-богеморрагическим и геморрагическим  осложнениям. Физиологическая гипокоагуляция сочетается с внутрисосудистым свертыванием крови и тромбинемией.

Цель исследования:  Изучить  содержание маркеров внутрисосу-дистого свертывания крови в период новорожденности.

Материалы: 1) Группа I -  28  здоровых  глубоконедоношенных новорожденных; 3)  Группа II- Контроль (30 здоровых детей от 1 г до 14 лет).

Методы исследования:  1) Протромбина фрагмент Е1+2 (Е1+2; ЕЫЗА ВеЬг1п^ У/егКе,  Германия), 2) Тромбоцитарный фактор 4 (РР4; ЕЫЗА ВоеЬг1пеег МаппЬе1т,Германия), 3) Тромбин - антитромбин III комплекс (ТАТ;  ЕЬ13АВоеЬг1п^егМаппЬе1гп,  Германия), 4) Д-димер (0-0; Е1_13А ВоеЬг1п^ег МаппЬе1т,  Германия),  5) Протеин С активность (РгС:ас; СЬгогпо^епе, ЗиЬз-Ме^Ь, ВеЬг1пеУ/ег^е, Германия).

Результаты:  У новорожденных маркеры внутрисосудистого свертывания определялись при рождении (ТО),  на 3-5 день жизни  (Т1), на 8-10 день (Т2), на 25-30 день после рождения (ТЗ).

1)Группа 1, ТО/Т1/Т2/ТЗ, соответственно: Р1+2: 0,3+0,05^/ 0,6+ 0,07*/ 0,5 + 0,05*/ 0,9 + 0,1 нМоль/л; РР4: 2,1 + 0,4*/ 3,4+0,7*/ 2,8 + 0,5*/ 5,2 + 1,0 Ц/мл; ТАТ: 0,3+0,04*/ 0,6+0,07*/ 0,5+0,07*/ 1,2+0,08 мкг/мл; Д-димер: 54+5,5*/98+10,2*/69+8,0*/152+12,7*нг/мл; ПрС: акт: 24,3+2,5*/16,8+3,1*/34,7+2,8*/63,6+3,5^(*Р<0,05).

2) Группа II: Р1+2: 1,3+0,1 нМоль/л; РЕ4: 7,1+1,2 и/мл; ТАТ: 1,5+0,1 мкг/мл; Д-димер:225+18 нг/мл; ПрС:акт: 100,4+2,ЗХ. Заключение:

У глубоконедоношенных новорожденных в момент родов наблюдается исходно низкий уровень маркеров внутрисосудистого свертывания крови и тромбинемии. Однако к концу первого дня жизни он начинает нарастать и имеет максимальные значения к 2-5 дню,  сочетаясь с выраженной гипокоагуляцией.


 [AK1]