Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 6

-  наличием и степенью тяжести фоновых заболеваний        (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.)

Морфогенез ИМ  складывается из двух последовательных стадий: некротической, когда идет собственно некроз и наблюдаются наиболее яркие клинические проявления в виде многочасовых,  интенсивных, не снимающихся нитроглицерином, а иногда и повторным введением наркотических  средств болей за грудиной и во всей передней части грудной клетки.  Уже через 4-8 часов появляются ЭКГ признаки ИМ в виде изменений зубца R и смещения интервала ST, возникновения патологического Q.  К концу первых суток отмечаются первые параклинические признаки  (лейкоцитоз,  изменения  амино­трас­фе­раз и т.д.).  Начало ферментемии совпадает по времени с моментом форми­ро­вания отчетливо определяющегося  участка ИМ в виде серо-желтого участка с геморрагическим венчиком (обнаруживаемого на аутопсии в случае летального исхода). Следующая стадия - организации, начинается сразу же вслед за появлением некроза.  На  месте  ИМ  формируется  грануляционная ткань,  которая затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. Таким образом, при организации ИМ на его месте образуется  плотный  рубец (четвертая  форма  ИБС - крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).  Осложнения ИМ многочисленны и зачастую  являются  причинами летального  исхода.  Подробно  останавливаться  на этом вопросе не представляется целесообразным так как он хорошо изложен  в  многочисленных монографиях. Упомянем лишь тот факт, что наиболее частыми осложнениями (и причинами смерти) пациентов  в  остром  периоде являются фибрилляция желудочков и кардиогенный шок,  а в под­остром - разрывы сердечной мышцы с последующей гемотампонадой пери­карда.

      ИМ, который  развивается  позднее 8 недель от начала первого ИМ считается повторным.  Как правило изменения локализуются по периферии сформированного рубца. Во многом именно поэтому диагностика повторного ИМ крайне сложна, для нее необходимы тщательный учет клинических, дина­мических ЭКГ и биохимических исследований. Однако процент диагности­ческих ошибок все еще достаточно высок,  так  как ЭКГ данные в 30% случаев несостоятельны, а клинически повторный ИМ может протекать атипично (так называемые  безболевой,  астматический, гастралгический и цереброваскуляр­ный варианты течения повторного ИМ).

      Крупноочаговый  постинфарктный кардиосклероз - благоприятный исход инфаркта миокарда,  морфологический субстрат хронической прогресси­рующей недостаточности кровообращения. В большинстве случаев формирования обширных рубцов после  крупноочаговых  (трансмуральных) инфарктов, субкомпенсированная недостаточность кровообращения несмотря на лекарственную коррекцию  в  ближайшие  пять  лет после  перенесенного ИМ все более приобретает признаки декомпенсации.  Кроме того,  при расположении инфаркта в области  проводящих путей  ситуация  усугубляется аритмическими нарушениями.  Маркером перехода субкомпенсированной недостаточности крово­обращения в  декомпенсированную служит чаще всего накопление жидко­сти (транссудата) в полостях тела.  Гидроперикард, гидроторакс, гидропери­тонеум, одышка  инспираторного  и  смешанного характера,  цианоз – грозные предвестники неблагоприятного исхода заболевания.  Все эти изменения,  как правило, хорошо выявляются клинически. Венозный застой прежде всего возникает во внутренних органах и проявляется: увеличением печени ("мускатная" печень), с возможным последующим уменьшением на терминальной стадии (застойный фиброз); венозным полнокровием почек и селезенки (цианотическая индурация почек и селезенки);  застойными явлениями в легких в виде беззвучных влажных хрипов при аускультации и иногда, кровохарканья (бурая индурация легких). Характерны так же перифери­че­ские отеки на голенях. Перкуторное и рентгенологическое определение жидко­сти в полостях не вызывает затруднений. Смерть больных наступает от хронической прогрессирующей недостаточности кровообращения на фоне анасарки и невозможности сердца выполнять свою функцию.  Реже непосредственной причиной  смерти являются нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности.  В качестве самостоятельной формы ИБС может  рассматриваться обширный рубец после трансмурального инфаркта миокарда, вызывающий истончение и выбухание стенки сердца на участке, замещенном фиброзной тканью - хроническая аневризма сердца. Для хронической аневризмы характерны все указанные выше признаки  крупноочагового кардиосклероза в крайних его проявлениях.

      Аритмии (так же как и стенокардия) чаще всего  наблюдаются при  атеросклеротическом  или  постинфарктном кардиосклерозе в результате расположения очагов рубцовой ткани в  местах  прохождения пучка Гиса и его ветвей. Соответственно характер аритмии определяется локализацией рубцовых изменений.  Наиболее  грозными  формами аритмии являются мерцание и фибрилляция желудочков сердца.

      Острая сердечная недостаточность развивается, как правило, после относительно кратковременных эпизодов коронарного криза, вызывающих ишемическую дистрофию миокарда в результате  освобождения катехоламинов,  потери магния, калия и фосфора, накопления натрия, кальция и воды ультраструктурами миокарда.  У умерших пациентов на секции сердце дряблое.  Очаг некроза не определяется,  однако миокард в участках ишемии пестрый,  отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

     Краткая клинико-морфологическая характеристика форм ишемической болезни сердца помогает понять суть трактовки данной нозологии МКБ и принципы формулирования диагноза при ИБС.  Огромная социальная  значи­мость  данной патологии заставляет в большинстве случаев острой,  а часто и хронической ИБС рассматривать ее в качестве основного заболевания. Лишь в единичных случаях хронической ИБС, как правило, в форме мелкоочагового  диффузного  кардиосклероза  (аритмии, стенокардии)  она выставляется в качестве сопутствующего страдания.

     Например:

     ОСНОВНОЙ: Аденокарцинома антрального отдела  желудка  с  множественными метастазами в печень.