Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 2

- частое обнаружение антител к пищевым аллергенам (яйца,  молоко) у лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС);

- частое развитие ИБС у лиц с аутоиммунными расстройствами;

- быстрое  развитие  атеросклеротических  изменений в сосудах трансплан­та­тов сердца, свидетельствует об определенном влиянии иммунных механизмов на развитие атеросклероза.

     До определенной  стадии развития атеросклероз протекает скрыто, без выраженных клинических проявлений. Прижизненные инвазивные и  неинвазив­ные  методики  выявления атеросклеротических изменений сосудов практически недо­ступны для большинства врачей и пациентов.

Клиническая манифестация болезни наступает лишь при наличии осложненных поражений, что хорошо документируется рассмотрением фаз морфогенеза атеросклероза:

        1. Долипидная -  часто  обратимая  стадия,  характеризующаяся лишь  по­вы­ше­ни­ем проницаемости с последующей деструкцией эндотелия и базальных мембран интимы,  а также накоплением в последней кислых гликозаминоглика­нов.    

        2. Липоидоз - необратимый процесс очаговой инфильтрации интимы  про­дуктами  нарушенного  обмена с формированием видимых глазом жировых пятен и полос.

                3. Липосклероз - сопряженный с предыдущим процесс реактивного разра­с­тания соединительной  ткани,  заканчивающийся  формированием бляшковид­ных утолщений белого и желтого цвета, выступающих над поверхностью инти­мы.

                4. Атероматоз - распад липидных масс,  составляющих центральную часть фиброзной бляшки,  а также  прилежащих  коллагеновых  и эластических воло­кон с образованием мелкозернистой аморфной массы. Атероматозная бляшка значительно выступает над поверхностью интимы и имеет белесоватый вид,  на разрезе центр ее замещен коричневатой массой.  От просвета сосуда эти массы отграничены  так  называемой покрышкой  бляшки,  представленной  зрелой  соединительной тканью. Покрышка бляшки может разрываться и наступает стадия изъязвления.

                5. Изъязвление  -  образование атероматозной язвы с неровными подрытыми краями,  дно ее образовано мышечным,  а иногда  наружным слоем стенки сосуда. При этом атероматозный детрит бляшек выкрашивается в просвет сосуда и уносится током крови или  же  при  малом калибре  сосуда  закрывает его просвет.  Поверхность атероматозной язвы часто закрыта тромботическими наложениями.

                 6. Атерокальциноз  -  дистрофическое  обызвествление  в  виде осаждения фосфата кальция в патологически измененных структурах.

         Согласно клинико-морфологической классификации выделяют 6 основных форм атеросклероза:  атеросклероз аорты, атеросклероз коронарных  артерий,  атеросклероз церебральных артерий,  атеросклероз ренальных артерий,  атеро­скле­роз мезентериальных артерий, атеросклероз сосудов нижних конечностей. Врач, обследующий больного,  как правило,  очень ограничен  в возможных  методах  выявления  атеросклероза.  Наиболее приемлемым следовало бы считать биохимическое исследование крови с  изучением уровней и соотношений липопротеидов низкой и очень низкой плотности (диагностика на  1 – 2  стадиях  морфогенеза),  однако  выявление идет, как правило,           на

4-6 стадиях  морфогенеза  страдания при  обнаружении кальцинатов на обзорных рентгенограммах полостей, расширений,  смещений аорты при контрастиро­ва­нии соседних  органов или  симптоматической  артериальной гипертензии (атеро­ск­лероз аорты);  атеросклеротических бляшек при коронарографии  (атероскле­роз коронарных  сосудов)  или  признаков  диффузного кардиоскле­ро­за на электрокардиограмме;  изменений сосудов при краниографии (атеросклероз церебральных артерий) и т.д.

     Однако, уже на стадии липосклероза  при  условии  выраженного реакти­в­ного  разрастания соединительной ткани с формированием даже небольших по диа­метру,  но куполообразных бляшек  почти  полностью или полностью пере­кры­ваю­щих просвет сосуда (стенозирующий атеросклероз) данный патологи­ческий процесс представляет угрозу не только здоровью, но и жизни больного. Клинически важно, что одни осложнения развиваются как бы на фоне "полного здоровья",  другие следуют за определенным симптомокомплексом предвест­ников катастрофы.

     Так, атеросклероз одной из ренальных артерий ведет к  ишемизации тка­­ней почки, склеротическим изменениям и, как следствие, к утрате полно­ценной функции.  Тем не менее подобное страдание  долгое время может проте­кать клинически скрыто вследствие того, что функция пораженного органа ком­пен­­сируется усиленной работой  другой  почки.  Атеросклероз  аорты чаще и быстрее всего развивается в брюшном ее отделе, что обусловлено в основном ге­модинами­ческими факторами. Постепенное образование фиб­розной бляшки,  сте­нозиру­ющей устье (место отхождения) верхней брыже­ечной артерии кли­нически  протекает,  как правило,  почти бессимптомно (воз­можны разлитые,  без опреде­ленной локализации боли по всему животу во вре­мя  преходящих  ишемических приступов)  до  момента  почти полного пере­кры­тия просвета сосуда, что вызывает вначале выраженную ишемию и затем  гангрену  тонкого кишечника (внезапный острый приступ схваткообразной,  а затем постоянной боли в брюшной полости,  сопровождающийся повторной рвотой и диареей с примесью темной крови) - тяжелое осложнение атеросклероза, часто заканчивающееся летальным исходом в результате паралитической  кишечной непроходимости и развития острого разлитого перитонита.