Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 25

с). Острый гангренозный холецистит – код К 81.0

d).

II.     

I.       а).  Перитонит – код К65.0

в). Странгуляционная кишечная непроходимость, гангрена кишечника

с). Ущемленная паховая грыжа – код К 40.4

d).

II.  

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

     1. Определение и классификация кишечной непроходимости.

     2. Клинико-морфологическая характеристика видов кишечной непро­ходимости.

     3. Причины развития кишечной непроходимости.

     4. Правила оформления заключительного диагноза  и          врачебного свидетельства о смерти при кишечной непроходимости.

10. ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ

     Перитонит - острое воспаление серозной оболочки,  выстилающей внутреннюю поверхность брюшной стенки и органов, располагающихся в брюш­ной полости.

     В норме брюшина представляет собой тонкую прозрачную  пленку, общая площадь которой составляет в среднем 20400 квадратных сантиметров и примерно равна общей площади кожных покровов.  В  брюшине содержатся разнообразные клеточные элементы,  относящиеся к системам защиты. Среди них можно выделить тучные клетки (главный источник гистамина,  серотонина,  гепарина и др.),  лимфоциты (основная часть  которых  представлена   иммуно­гло­бу­линнесущими   клетками), NK-клетки и некоторые другие. Все они выпол­няют не только защитную функцию,  но и участвуют в развитии шоковых реакций при воспалении брюшины. В  полости  брюшины при нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной серозной жидкости, которая увлажняет поверхность брюшины  и  заполняет  щели  между  органами и брюшной стенкой.

     Гистологически в брюшине определяется шесть слоев (мезотелий, пограничная мембрана,  поверхностный волнистый коллагеновый  слой, поверхностная диффузная  эластическая  сеть,  глубокая  продольная эластическая сеть,  глубокий  решетчатый  коллагеново-эластический слой). На ее внутренней поверхности, обращенной в брюшную полость, расположены мезотелиоциты, играющие важную роль в процессах всасывания и  резорбции  жидкости,  обладающие  протекторной функцией и фибринолитическими свойствами.

     Кровоснабжение брюшины  осуществляется по ветвям брюшной аорты. Венозная кровь оттекает в системы полых вен и в воротную вену. Лимфоотток связан с системой верхней полой вены. Брюшина играет важную роль в водно-электролитном обмене,  выполняет функции защитного барьера, обеспечивает адекватную подвижность органов брюшной полости и стерильность ее содержимого.

     Различают разлитой (диффузный) перитонит, захватывающий большую часть брюшины, и местный (ограниченный) перитонит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются сравнительно небольшие участки серозной оболочки. Этиологические  факторы перитонита: гнойная, колибациллярная и анаэробная микробная флора, а также химические вещества,  которые могут попасть на брюшину при различных обстоятельствах (проникающее ранение,  аппендицит,  гематогенный путь).  Местный перитонит встре­чается, как правило, при холециститах, панкреатитах, язвенной болезни желудка. Разлитой – при аппендицитах, кишечной непроходимости,  тромбозе брыжеечных  сосудов, опухолевых заболеваниях брюшной полости.

     В последние годы разработана патогенетическая концепция  острого перитонита, согласно которой основным звеном патогенеза заболевания считается эндотоксикоз. Впервые мысль об эндотоксемии, как о главном патогенетическом факторе перитонита высказал в 1876 году Wegner. Уместно здесь сказать о существовании различий в  понятиях "эндотоксикоз" и "эндотоксемия".  Первое,  как известно включает в себя источник интоксикации,  циркуляцию по крови и лимфе токсических веществ и, наконец, повреждение внутренних органов. При остром перитоните источником интоксикации являются экссудат  брюшной  полости и  содержимое кишечника,  которые в условиях нарушенного полостного пищеварения,  обусловленного дисбактериозом и ферментопатией, оказывают токсическое воздействие на организм. На определенном этапе развития страдания эти вещества поступают в кровь и лимфу, усугубляя тем самым и без того тяжелое состояние больного. Далее наступает повреждение внутренних органов (преимущественно  печени,  почек, легких, нейроэндокринного, иммунного, сердечно-сосудистого аппарата), относящихся к высокоспециализированным системам организма.  Это  приводит к резкому нарушению метаболизма и структурно-функциональной их дезоргани­зации, что сопровождается появлением второй волны интоксикации.

     Основными морфогенетическими механизмами поражения мельчайших биосистем организма при остром перитоните являются:

     - гиперфункционирование клеток (с последующим их истощением и гибелью)  в  реактивную стадию перитонита в результате воздействия сильней­шего стрессогенного фактора;

     - прямое воздействие токсических веществ на мембранные структуры клеток  вследствие  глубокого  поражения  гисто-гематического барьера на уровне микроциркуляции;

     - деструктивное влияние гипоксии на ткани и органы,  обусловленной закономерным развитием у больных перитонитом ДВС-синдрома.

     Показано, что источником эндогенной  интоксикации  у  больных острым перитонитом  в основном являются продукты извращенного белкового обмена (полипептиды, тканевые протеазы и метаболиты), образующиеся при разру­шении бактерий,  ферментном и бактериальном расщеплении пищи,  а также сами микроорганизмы, их эндо- и экзотоксины, биологические амины и др.

     В настоящее время можно считать установленным, что острый перитонит в большинстве своем является результатом аутоинфекции, носящей как правило, полимикробный характер. В микробных ассоциациях чаще всего встречаются кишечная палочка,  стрептококки, энтерококки, протей, синегнойная палочка и анаэробы. Именно этими микробиологическими особенностями,  сочетающими­ся  с воздействием на организм больных экзо- и эндотоксинов,  определяются некоторые стороны патогенеза, клиники и лечения перитонита.