Ателектаз - активное спадение респираторного отдела легких вследствие закупорки или компрессии просвета приводящего бронха в условиях хронического воспаления, которое приводит к формированию приобретенных бронхоэктазов (мешковидных и цилиндрических). Внутрибронхиальное давление, повышающееся при кашлевых толчках, воздействует на измененные воспалением стенки бронхов, что ведет к их выбуханию в сторону наименьшего сопротивления. В просвете бронхоэктаза, как правило, отмечается гнойное воспаление, вокруг измененного бронха поля фиброза и абсцессы. Вследствие этого у больного отмечается то усиливающийся, то ослабевающий кашель, обильное отделение мокроты (не менее 50 мл.), кровохаркание, особенно, в периоды обострения заболевания, субфебрилитет, сухие и влажные разнокалиберные хрипы при аускультации, которые слышны всегда в одном и том же месте на отграниченном участке, иногда даже на протяжении ряда лет. Бронхография является пожалуй наиболее ценным в диагностическом плане методом исследования, позволяющим выявить деформацию бронхиального дерева. При наличии множественных бронхоэктазов в легких и внелегочных изменениях в виде легочного сердца, утолщения пальцев в виде "барабанных палочек", возможного амилоидоза во внутренних органах говорят о бронхоэктатической болезни.
Среди достаточно разнообразных форм эмфиземы легких наибольшее клиническое значение имеет типичное осложнение ХБ, так называемая хроническая обструктивная диффузная эмфизема, характеризующаяся расширением дыхательных пространств дистальнее терминальных бронхиол. При этом легкие увеличиваются в размерах, вздуваются, межальвеолярные перегородки истончаются или разрываются, ацинусы переполняются воздухом. Грудная клетка больных со временем приобретает бочкообразную форму, перкуссия легких выявляет коробочный звук. Растяжение стенок ацинусов, истончение и выпрямление стенок альвеол, ведет к расширению межальвеолярных пор и запустению капилляров, сопряженное с этим укорочение альвеолярных мешочков вызывает уменьшение газообмена и, соответственно, вентиляционной функции легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, развивается интракапиллярный склероз, гипертензия в малом круге кровообращения. Морфологическим субстратом последней являются утолщение стенки правого желудочка сердца (5 мм и более) и бурая индурация легких.
Периоды обострения ХБ клинически характеризуются усилением указанных выше симптомов, появлением субфебрилитета. Морфологические изменения при этом дополняются повышением интенсивности и изменением качественного состава (примесь множества нейтрофилов) воспалительной инфильтрации стенок бронхов и появлением ее в перибронхиальных зонах. Выделяемое многими учеными понятие о хронической пневмонии является достаточно спорным, так как ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием, но в целом, укладываются в картину постоянно обостряющегося хронического диффузного бронхита с появлением свежих очагов воспаления, усилением фиброза, появлением хронических абсцессов и интерстициального продуктивного воспаления.
Бронхиальная астма (от греч. asthma-удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторного удушья, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Бронхиальная астма (БА) - это наиболее распространенное аллергическое заболевание. Оно поражает 0,5-3,0 % взрослого и 2,5 % детского населения. Чаще всего БА болеют дети и лица старше 50 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Главные этиологические факторы: экзогенные аллергены и наследственность. На основании доминирующего участия того или иного этиологического фактора выделяют инфекционную, аллергическую, психологическую, профессиональную и др. формы БА. По современной упрощенной классификации рассматриваются две основных формы БА:
1. Инфекционно-аллергическая (эндогенная) БА - наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми и хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.
2. Атопическая (экзогенная) БА - возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.
Значение инфекций в патогенезе БА отдельными авторами все еще дискутируется. Особенно часто инфекционно-аллергическая БА развивается на фоне рецидивирующих бронхитов или пневмоний. Инфекция верхних дыхательных путей может вызывать рефлекторный бронхоспазм в результате эндобронхиального раздражения, так как воспаление ведет к повышению бронхомоторной возбудимости. Кроме того, воспалительные изменения слизистой оболочки способствуют проникновению аллергена, а вирусные (самые частые) инфекции стимулируют продукцию IgE и интенсивное высвобождение медиаторов. Сенсибилизация к бактериям как причина БА предполагалась уже более 50 лет назад. Атопическая БА часто сочетается с другими проявлениями атопии и нередко носит семейный характер. В основе атопической БА лежит продукция IgE антител к аллергенам, проникающим в организм главным образом через дыхательные пути. Установлено, что клетками-мишенями в легких являются базофилы и тучные клетки, при стимуляции аллергеном их число увеличивается десятикратно. Основное количество этих клеток находится в подслизистом слое. Между эпителиальными клетками и непосредственно в просветах мелких дыхательных путей обнаруживается определенное количество базофилов, которым приписывается особая роль в индуктивной фазе воспаления. Благодаря протекающим на их поверхности реакциям между IgE и аллергеном высвобождаются медиаторы, повышающие проницаемость слизистой оболочки, создавая тем самым предпосылки для вовлечения в процесс тучных клеток. Другой пусковой механизм происходит из несущих Fragment cristalline (фрагмент для фиксации на клеточной мембране) альвеолярных и бронхиальных макрофагов, которые активируются в результате контакта с аллергеном, что приводит к продукции медиаторов (гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и т.д.), лизосомных ферментов, нейтральных протеаз и бетта-глюкуронидазы. Кроме того активируются тучные клетки. Все это ведет к бронхоспазму, сосудисто-экссудативной реакции, усилению секреции слизистой оболочкой бронхов слизистого секрета, содержащего большое количество эозинофильных гранулоцитов. Наиболее интенсивная эозинофильная инфильтрация отмечается в собственной пластинке слизистой оболочке бронхов. Из-за отечности подслизистого слоя развивается десквамация эпителия. В результате нарушается проходимость бронхов, развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза и возникают типичные клинические проявления болезни в виде приступа удушья в течение нескольких часов и даже дней. Наиболее тяжелым проявлением БА является астматический статус - длительный, в течение нескольких суток приступ удушья, который не купируется симпатомиметическими средствами. Иногда приступы начинаются с чихания, жжения в глазах, головной боли и чувства стеснения в груди (проявления аллергической реакции). Ведущий субъективный симпотом - одышка, часто сопровождающаяся сухим мучительным кашлем, в ряде случаев с выделением небольшого количества вязкой мокроты, хрипы нередко слышны на расстоянии. Первыми признаками начинающейся ремиссии можно считать кашель, при котором выделяется очень большое количество мокроты и постепенное уменьшение одышки.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.