Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 3

     Наибольшее клиническое  значение имеет такое осложненное проявление атеросклероза аорты как ее аневризма,  т.е. локальное мешковидное  выбухание стенки аорты или диффузное расширение просвета аорты на всем протяжении (более, чем в 2 раза по сравнению с нормой по  А.В.Покровскому,  1979).  Различают  истинные аневризмы аорты, связанные с нарушением структуры стенки; ложные или периаортальные гематомы  и расслаивающие.  Обычно входное отверстие равно по диаметру самой аневризме или уже ее. Внутренняя поверхность аневризмы неровная,  бугристая,  многие бляшки изъязвлены, покрыты тромботическими наложениями.  Клинические  проявле­ния  обусловлены  прежде всего  локализацией  аневризмы  со сдавлением при­ле­гающих органов, темпами ее роста и возможностью разрыва.  Например, аневризма  дуги аорты  приводит  к сужению отходящих от нее плечеголовного ствола, левой сонной и подключичной артерий.  В результате ослабляется или даже исчезает пульсовая волна на стороне поражения.  Сдавление левого возвратного нерва обусловливает паралич левой голосовой связки и хриплость голоса.  Сокращение сердца в систоле может вызывать смещение гортани (симптом  Оливера-Кардарелли).  Сдавление  бронха может  привести к ателек­та­зу легкого с последующим развитием пневмонии, давление на левый шейный симпатический узел к возникновению триады Горнера:  анизокория,  энофтальм, сужение глазной щели (характерна так же в частности и  для  опухолевых  поражений  верхних сегментов  легких).  Столь  же полиморфная клиника наблюдается при аневризматических расширениях восходящей, грудной и брюшной частей аорты.  Грозным осложнением аневризм аорты является прорыв в просветы прилегающих органов и полости тела в результате прогрессирующего образования пролежней на фоне атрофии от давления:  в верхнюю полую вену (аневризма восходящей части аорты);  в трахею,  пищевод (аневризма дуги); в брюшную полость, забрюшинную клетчатку, кишечник,  нижнюю полую вену (аневризма брюшной аорты). Наиболее  неблагоприяная  в прогностическом плане форма - расслаивающая аневризма (гематома) аорты,  характеризующаяся расслоением собственно стенки с отслойкой интимы на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока. В большинстве случаев указанные изменения заканчиваются  разрывом  аневризмы и быстрой гибелью больного от геморрагического шока.

     Длительное ишемическое  (гипоксическое)  воздействие на мышцу серд­ца,  развивающееся на фоне  атеросклероза  коронарных  артерий (морфологический субстрат ишемической болезни сердца),  приводит к форми­ро­ва­нию мелкоочагового диффузного кардиосклероза,  клинически проявляю­щегося  стенокардией  покоя  или напряжения,  или аритмией (при условии формирования очага склероза в области проводящей системы). Чем более выражены атеросклеротические изменения, тем больше ишемия сердечной мышцы,  а следовательно, выше и так  называемый "функциональный класс стенокардии" (последних всего четыре). Однако, возможны и другие варианты с клинически молниеносным  развитием острого  инфаркта  миокарда  на  фоне "пол­но­го здоровья" (факторов влияния много,  но основным является  способ­ность  к  компенсаторно-приспособительным  процессам и возможности коллатерального кровотока в мыщце сердца).

     С момента  начала атероматозных изменений,  после повреждения целостности интимы,  создаются условия  для  тромбообразования,  а значит тромбоза и тромбоэмболии.  Так, возможен тромбоз верхней брыжеечной артерии с развитием ишемии и затем инфаркта тонкого кишечника (клиника "острого живота"), причем, чем ближе к месту отхождения сосуда находится прикрытая тромбом бляшка,  тем больше площадь поражения.  Аналогичная  по  клинике кар­ти­на будет иметь место при тромбэмболии брыжеечной артерии.  Источ­ни­ком эмболии может явиться тромб, образовавшийся на изъязвленной бляшке в аорте. Острое начало заболевания с внезапным появлением боли в одной из  нижних  конечностей,  свидетельствует о тромбэмболии артерий последней.  При этом отмечается бледность, а затем мраморность, сменяющаяся цианозом кожных покровов,  исчезает пульс на пораженных артериях. Появляются парестезии,  сменяющиеся полным исчезновением  чувствительности,  нарастает  интоксикация.  В  итоге ткани конечности чернеют,  что свидетельствует о развитии гангрены. Указанные примеры относятся к "изолированным" поражениям при тромбэмболии.  Однако,  при наличии пристеночного тромба на изъязвленной бляшке в области дуги или  грудной части аорты возможно развитие массивного тромбэмболического синдрома в органах большого круга кровообращения  и  тогда характер клинической картины будет определяться локализацией и диаметром закупориваемых сосудов.

     Выше приведена краткая клинико-морфологическая характеристика разных форм атеросклероза.  Очень важным является умение  врача  правильно сформули­ро­вать клинический диагноз при различных атеросклеротических поражениях и правильно заполнить врачебное свидетельство о смерти.

     Согласно Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ) последних пересмотров, предусматривающей помимо описанных нами 6 основных клинико-морфологических  форм атеросклероза  (атеросклероз аорты,  атеросклероз коронарных артерий, атеросклероз церебральных артерий, атеросклероз ренальных артерий,  атеросклероз мезентериальных артерий, атеросклероз сосудов нижних конечно­стей) некоторые другие разновидности  атеросклероза, в качестве самостоятельных заболеваний (нозологий) могут фигурировать только следую­щие:  атеросклероз аорты,  атеросклероз почечной артерии,  атеросклероз  арте­рий конечностей и других установленных артерий (кроме мозговых,  коронарных и легочных), а также так называемый генерализованный атеро­склероз.