Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие, страница 29

     Бактериальный эндокардит разделяют по характеру течения (острый около 2 недель, подострый - до 3 мес., затяжной - многие месяцы и годы) и наличию или отсутствию фонового заболевания (развивающийся на порочных клапанах - вторичный,  составляет до 80% случаев; и первичный - на интактных клапанах,  описан в 1949 Б.А.Черногубовым). Основные  изменения  возникают конечно же в сердце:  оно увеличивается в размерах за счет левого или правого отделов в  зависимости от характера порока (аортального или митрального), пора­жен­ные клапаны склерозированы,  резко деформированы и покрыты значительными тромботическими  наслоениями.  Они приобретают характер полипов, легко крошатся (развитие тромбоэмболического синдрома)  и рано пропитываются солями извести,  что характерно для этого заболевания. Если тромботические наслоения удалить,  то можно  обнаружить дефекты в клапанах иногда поверхностные, а иногда с нарушением целостности створок,  образова­нием острых аневризм на створках, отрывом их частей. Тромботические наложения располагаются не только на створках,  но и на пристеночном эндо­карде,  а при  поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.  Из других морфологических маркеров бактериального эндокардита хотелось бы  отметить  васкулиты,  которые наблюдаются в различных частях тела, иногда носят распространенный характер и могут сопровождаться кровоизлияниями.  Мелкие петехиальные кровоизлияния возникают в конъюнк­тиве глаз у внутреннего угла нижнего  века,  имеют вид мелких точек (пятна Лукина-Либмана) и очень характерны для затяжного септического эндокардита так же, как и узелковые  утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера).

     За последние десятилетия произошли значительные  изменения  в клинической и  морфологической  картине  (патоморфоз) септического эндокардита. Чаще стал встречаться первичный  эндокардит  (болезнь Черно­губова), несколько изменился спектр возбудителей. До применения антибио­тиков септический эндокардит относился к  числу  крайне тяжелых болезней,  неизбежно ведущих к смерти.  Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах,  ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага,  но способствует деформации клапанов,  развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно проявляются признаки сердечной недостаточ­ности,  декомпенсации, которые приводят к смерти.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ  О  СЕПСИСЕ У ДЕТЕЙ

     С клинических позиций принято различать  три  основные  формы сепсиса у детей:  молниеносную (1-3 дня), острую (до 6 нед.) и затяжную (более 6 нед.).  По данным школы Г.Н.Сперанского и  А.С.Розенталь септицемию  и  септи­копиемию  следует рассматривать не как формы, а как стадии развития сепсиса.

     Для септицемии детей первых 2-х недель жизни характерны признаки поражения ЦНС - возбуждение,  наклонность к судорогам или общая вялость, анорексия, срыгивание, может быть температурная реакция или гипотермия, серость, бледность и мраморность кожных покровов,  акроцианоз. Затем возникает желтушный синдром. Нарастает потеря массы тела,  наряду с эти отмечается отечный синдром (локальный или универсальный).  Появляются одышка,  тахикардия,  глухость тонов сердца,  увеличение и уплотнение печени и селезенки,  кожные сыпи (следствие васкулитов),  геморрагический синдром, нарастающая токсемия.

     Патологоанатомические и клинические данные указывают,  что по входным воротам и септическому очагу у детей преобладает  пупочный сепсис (до 55%  от всех форм у детей), так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму по МКБ.  В настоящее время возбудителями пупочного сепсиса чаще являются грамотрицательные  микроорганизмы, грибы, вновь появились данные о значении стрептококка группы В. Изменился патогенез пупочного сепсиса. Если ранее патогенная флора  попадала  в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома,  то  в настоящее  время  источником  заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных  препаратов в родильном зале,  особенно часто проводимые недоношенным. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса.  Если раньше от  него умирали  чаще  на  3-й  неделе жизни,  что говорило о заражении в детской комнате,  то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни,  что свидетельствует о раннем их инфицировании в родильном зале,  где проводят инъекции и катетеризацию.  Входными воротами пупочного сепсиса раньше считалась  пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное  соприкосновение  неэпителизированной грануляционной ткани с внешней средой.  В настоящее время,  как уже указывалось,  инфекция может быть непосредственно  внесена  в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации.  Распространение инфекции осуществляется гематогенным  путем, вероятно по  vasa vasorum пупочных артерий с образованием метастазов чаще всего в легких,  при развитии флебита пупочной вены -  по току  крови с метастазами,  в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия  анастомозов  между  ductus  venosus (Arantii) и v.porta. До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно непосредственно под пу­поч­ной ямкой,  реже в  отдалении  от  нее.  Частоту артериита можно связать с наличием свернувшейся крови в просветах пупочных  артерий  после  перевязки культи  пуповины (пупочная вена вследствие отрицательного давления в венозной системе при этом опорожняется и спадается). Свернувшаяся  кровь  является  хорошей питательной средой для микрофлоры.  В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону  преобладания  флебита над артериитом из-за указанных выше врачебных манипуляций.  Пораженный пупочный сосуд утолщен, в просвете его обнаруживается тромб с явлениями гнойного расплавления. Следует дифференцировать асептический тромбоз пупочной вены,  связанный с влиянием  катетеризации  от  септического тромбофлебита пупочной вены. Чистый омфалит как септический очаг встречается как и раньше редко,  обычно он сочетается с флебитом или артериитом.  В относительно редких случаях распространение инфекции возникает  контактным путем с переходом гнойного воспаления из пупочной ранки на переднюю брюшную стенку и прилежащий  париетальный  листок  брюшины. При этом  в брюшной полости относительно быстро возникает спаечный процесс между передней брюшной стенкой и петлями  тонкой  кишки  с развитием гнойного или фибринозно-гнойного перитонита. Для пупочного сепсиса в стадии септицемии наиболее  характерны явления общего истощения,  желтуха, множественные геморрагии. Септикопиемия сейчас протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита,  энцефалита, эпен­­ди­мита. Раньше чаще поражались легкие.  В настоящее время можно наблюдать при пупочном сепсисе непосредственный переход септицемии в септикопиемию.  Этот переход осуществляется при  развитии  второго  септиче­ского  очага (часто с наличием другого возбудителя),  которым иногда может быть тромбофлебит подключичной вены после катетеризации в условиях  пупочной септицемии. При этом развивается язвенно-бородавчатый эндокардит трехстворчатого клапана с множественными эмболическими абсцессами в легких.