Эрлиха. Лабораторные признаки ОПН состоят в нарастании концентрации мочевина и креатинина в крови при сохраненном диурезе, но с низкой относительной плотностью мочи. Характерным для ГрС является низкая концентрация иона натрия в моче (5 ммоль/л и менее) и достаточно высокая осмоляльность мочи.
Лечение. В ведении больных с ГрС руководствуются принципами интенсивной терапии, которые позволяют воздействовать на оба патологических явления, определяющих возникновение данного синдрома. Рутинным следует считать гепатопротекторное лечение
(растворы глюкозы с инсулином и магнием, но без калия, последовательно в течение дня - гепастерилы А и В, препараты Silibum
marianum (Легалон в суспензии, Силибор, Гепабене, Гепафальк), иногда используя Гептрал Knoll (особенно при внутрипеченочном холестазе). При отсуствии высокоинвазивной инфекции иногда используют кратковременную (3-4 дня) терапию ГКС в средних дозах.
Основой успеха лечения на таком фоне может оказаться сеансы ГБО в лечебных одноместных барокамерах, стимуляция диуреза салуретиками на фоне стабилизации кровообращения и улучшения микроциркуляции, пластическое обеспечение организма больного с помощью регуляторов обмена (рибоксин) и предшественники нуклеиновых кислот (например, калия оротат, натрия нуклеинат). Во многих случаях лечения больных с ГрС необходима антибактериальная терапия, из программы которой следует исключать препараты тетрациклинового ряда и аминогликозиды, цефалосприны I-II генерации. Учитывая затруднение транспорта через печень с желчью, с осторожностью следует отнестись к применению цефоперазона и рифампицина, которые несомненно показаны при изолированной ОПН.
Выраженное проявление обоих компонентов ГрС заставляет ограничивать использование антибактериальных препаратов всех групп, но пенициллины и диоксидин в такой ситуации наименее токсичны.
Важным при тяжелом ГрС считаем раннее применение эфферентной терапии. Учитывая особенности патологии, как правило, в одном лечебном пособии сочетают несколько лечебных методов, например, гемосорбцию и ГБО [Кулаков Г.П. и др., 1979], гемодиализ и гемосорбцию [Паливода Н.И., 1981], плазмаферез. плазмосорбция и мембранная низкопоточная оксигенация возвращаемых эритроцитов. Особенно настойчивым в применении эфферентной терапии приходиться быть в случаях глубоких расстройств обмена и гомеостаза, которые становятся основой метаболической энцефалопатии.
Эта проблема считается отдельным направлением ПИТ.
2Современные аспекты интенсивной терапии острой печночной
2недостаточности, осложненой энцефалопатией
Существуют следующие патогенетические модели развития ПКН:
- печень может быть предельно повреждена этиологическим фактором и потому неспособна выполнять свои многочисленные функции; чаще всего это так называемая "ишемическая печень";
- печень больного может стать проницаемой для ЭТС и перестает выполнять роль адсорбера или фильтра, задерживающего такие субстанции, и они поступают в системный кровоток - "шунтовая печень";
- в печени могут наростать неблагоприятные сдвиги обмена веществ, которые определяют клинико=лабораторные проявления ПКН, в том числе и так называемый "смертельный синтез".
Клинические проявления ПКН могут быть сведены в три синдрома, которые при внимательном наблюдении оказываются продромами печеночной комы; они в разной степени могут быть представлены в конкретной ситуации.
1Синдром кровоточивости 0характеризует развитие кожно-слизистых кровоизлияний без определенной локализации: это прежде всего пурпура или подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен, а также профузные гастро=дуоденальные геморрагии (но не из варикозно расширенных порто=кавальных анастомозов), для которых характерна рвота измененной кровью.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.