1. Гепатотропная инфекция с развитием острых инфекционных, в основном вирусных гепатитов, с различными вариантами клинического течения. К ним могут быть отнесены - молниеносный гепатит с обширным повреждением гепатоцитов и быстрым развитием функциональной несостоятельности органа, вторичный острый гепатит с развитием максимума острой ПеН в течение 2-3 недель, острый гепатит с подострым развитием ПеН и возможностью полной несостоятельности этого органа через 8-10 мес. Все эти ситуации связаны с вирусобусловленным некрозом гепатоцитов и могут быть обусловленным не только неблагоприятным течением острых гепатитов, вызванных вирусами гепатита А, В и С, но возможны также поражения печени вирусами Herpes hominis тип II, Varicella, Epstein-Barr, Cytomegalovirus у пациентов с иммунодефицитами. К тяжелой острой ПеН может привести также лептоспироз и иерсиниоз.
2. Острые и подострые токсические гепатиты, развитие которых связано с действием гепатотоксичных ксенобиотиков, в том числе и медикаментов, особенно при извращении чувствительности к ним. Механизмы прямого гепатотоксического действия: повреждение мембран гепатоцитов, блокада процессов тканевого дыхания, нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Общеизвестна гепатотоксичность хлорированных углеводородов, фаллоидина (яд бледной поганки), системное возде1йствие перманганата калия, кадмия и железа (Могош Г., 1984; Ivanetich K.M. et al.a, 1984). Редкими, но опасными с точки развития ОПеН, являются токсические гепатиты, вызываемые фторсодержащими ингаляционными анестетиками, особенно фторотаном, значительно реже они могут обусловлены энфлюраном и изофлюраном. Считают, что особенно часто такие повреждения возникают при повторном применении фторсодержащих летучих анестетиков либо даже при первом наркозе на фоне приема этими больным трииодтиронина. Среди ксенобиотиков, как факторов токсического поражения печени, клиническое значение имеют бромбензол, дериваты нафталина, фосфор.
Реже причиной тяжелого токсического гепатита с острой ПеН
могут быть многиe терапевтические лекарственныe средства, среди которых особое место занимают жирорастворимые медикаменты. Отсюда высокая гепатотоксичность ингибиторов монооксидазы, трициклических антидепрессантов (амитриптилина), эритромицинов (не только этилсукцината и пропионата, но и современного эсмолата), противотуберкулезных препаратов (изониазида, рифампицина), сульфосалазина, бруфенов, парацетамола (возможность передозировки у детей), такого противосудорожного средства вальпроат натрия, особенно при приеме в сочетании с фенобарбиталом.
Привычные препараты - анальгетики, аминофиллин, антиаритмические средства, например, кордарон метаболизируются в печени, и у больных с гепатопатиями различного генеза могут вызвать углубление функциональных расстройств, вплоть до печеночной комы. В отличие от инфекционного гепатита повреждающее действие однократного поступления квенобиотиков быстро достигает максимума и затем с различной скоростью регрессирует. Необходимо интенсивным лечением спасти больного м дождаться регенерации гепатоцитов.
3. Цирроз печени, как правило, сочетаются с проявлениями портальной гипертензии, прогрессирование которой определяются ходом самого цирротического процесса и разделить влияние этих явлений трудно. Развитие тяжелой острой ПеН в таких обстоятельствах может быть связано с избыточным приемом пищевого белка, введением барбитуратов и опиатов, с кишечной инфекцией (в частности с сальманеллезом), неконтролируемым назначением мочегонных: на фоне алкалоза нарушается аммониегенез в почках. Могут иметь значение и медикаментозные факторы: использование метионина, введение обычных, неспециализированных аминокислотных смесей для коррекции частой для этих пациентов белковой недостаточности.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.