Печеночная недостаточность и гепаторенальный синдром. Место экстракорпоральной гемокоррекции в их эфферентном купировании, страница 3

Для развития гепатоцеллюлярной несостоятельности  у  таких больных  имеет  также значение хирургический стресс,  системная гипоксия, переливание занчительных количеств "старой" цитратной крови, эндогенная интоксикация любого генеза. Несомненно драматическим эффектом обладает  желудочно=кишечное  кровотечение  с микробным распадом крови, излившейся в кишечник и массивным аммониегенезом. Поэтому при глубоких цирротических изменениях печени  врач  вправе  ожидать углубления ПеН после даже небольших хирургических вмешательств (аппендэктомия) по добщей анестезией.

4. Длительный и глубокий холестаз с препятствием для  желчетока  на различном уровне (от холангов до большого дуоденального сосочка) может стать причиной ПеН в связи с высокой желтухой. Возможно достаточно острое развитие ПеН такого генеза, которое зависит от применения  радиологических  методов  лечения, иногда ПэН  (через стадию метаболически опосредованого холестатического гепатита) возникает при исходной дисфункции органа  в связи с холестазом при длительном парентеральном питании (Shalm

S.W., deKnegt R.J., 1984). Именно  так, через стадию внутрипеченого  холестаза  идет  также развитие ПеН при грамотрицательном сепсисе.  Функциональная декомпенсация печени в связи с  хроническим  холестазом возникает,  как правило,  при так называемом склерозирующем холангите.

Характерной особенностью высокой желчной гипертензии следует считать перемещение компонентов желчи (из протоков в кровь,  через систему грудного лимфатического протока. Кроме того, следует представлять,  что факторы холестаза переполнют все внеклеточное пространство,  где находятся в связи с лабильными  белками.  Это определяет стратегию и тактику эфферентной терапии у таких пациентов: ее сеансы должно быть частыми, при длительном курсе такого лечения.

5. Органная гипоксия с распространенным  печеночным  некрозом, тяжолая генерализованная инфекция и другие состояния, ведущие к циркуляторной катастрофе (тяжелый шок), перевязка питающих печень кровеносных сосудов или их тромбоз (гепатэктомия), терминальная фаза неопластического процесса также приводят к ПеН. Тяжесть состояния таких больных,  глубина ПеН, опосредованного ею эндотоксикоза зависят как от степени острой утраты функционально  дееспособных  гепатоцитов  (более 60%),  та и от эндогенных токсических субстанций, источником которых при сохраненении оттока по венам и лимфатического дренажа может стать сама поврежденная печень.

Т.В.Антипова и  А.Ю.Яковлев  (1981) считают,  что даже 10%

сохранивших свою функциональную активность  гепетоцитов  достаточно для оддержания жизнедеятельности организма человека.  Безусловно,  некроз обширных зн печеночной паренхимы не  проходит бесследно  для организма больного в связи с массивным поступлением в кровоток денатурированных белков и других токсических  и иммуночужеродныых субстанций,  но это обуславдивает клиническую картину эндотоксикоза в связи с продукционной ЭнИ, в генезе которой ПэН не играет решающей роли.

 Общие принципы диагностики поражения печени. Как правило, клинические проявления ПеН неспецифичны и детерминантами ее наличия  и выраженности являются лабораторные критерии,  а иногда результаты нагрузочных проб. В формировании конкретного патологического явления,  ведущего к развитию ПеН, имеет существенное значение различные  сочетания  трех  основных   морфологических синдромов, характеризующих ее особенности:

- синдрома холестаза;

- синдрома гепатоцитолиза;

- мезенхимального печеночного  синдрома.

Все эти синдромы имеют достаточно четкое лабораторное подтверждение, хотя и могут быть заподозрены на основании клинических проявлений, наиболее ярким из которых считается желтуха.

Желтуха  0при заболеваниях и вторичных поражениях печени может  носить как механический,  так и паренхиматозный характер в связи с циркуляторным (шок) или токсическим поражением паренхимы печени.  В хирургической клинике остро возникшая желтуха может носить и гемодитический характер,  особенно при переливании значительного количества донорской крови на фоне тяжелой гипоксемии и гипоксии.  Диагностика характера  желтухи  вне  условий стационара затруднена,  хотя при существенной выраженности желтухи.  некоторые клинические признаки несомннно могут быть приняты во внимание (табл. 1).