Малая доступность лабораторной диагностики маркеров энцефалопатии, за исключением разве что неконъюгированного билирубина, не позволяет использовать ее в клинической практике и осуществлять оперативный лабораторный контроль за течением печночной комы и эффективностью терапии. Shalm S.W., deKnegt
R.J.(1984) отмечают важность исследования спинно=мозговой жидкости при коме для определения в ликворе маркеров энцефалопатии. Чрескожная биопсия печени позволяет выяснить критическую массу жизнеспособных гепатоцитов: если в биоптате она составляет 45% и более, прогноз терапии оптимистичен - есть надежда на разрешение коматозного состояния. Определение активной регенерации гепатоцитов может быть установлено по возрастанию содержания 7a 0=фетпротеина в плазме крови.
2Клиническая классификация энцефалопатии 0 в связи с прогрессирующей ПКН - предмет оживленных дискуссий на протяжении последних нескольких десятков лет. Полагаем, что наиболее доступна клиницистам=практикам не традиционная классификация Conn H.Lieberthal M., а классификация ПКН по E.Roger-M.Roger (1980):
- 1я стадия - нарушение сна, эйфория, дневная сонливость;
- 2я стадия - более выраженная сонливость с сохранением выполнения простых команд, наличие флаппирующего тремора;
- 3я стадия - ступор, больной реагирует только на болевые раздражители;
- 4я стадия - коматозное состояние с отсутсвием ответа на болевые раздражители, могут отмечаться неврологические признаки декортикации и децеребрации.
2Программа интенсивного лечения 0 при печеночной энцефалопатии и коме должна учитывать:
- глубину нервно=психических расстройств и клиническое состояние пацента;
- вид и особенности желтухи, объем печени и ее консистенцию;
- наличие кровоточивости и кровотечения;
- диурез, концентрационные показатели и осмоляльность мочи;
- выраженность нарушений легочного газообмена;
- показатели гидро=ионного и кислотно=основного равновесия.
Задачи интенсивной терапии при ОПен, определяющие конкретную терапевтическую тактику, - поддержание функций легких, сердца, почек, коррекция кагулопатии, профилактика инфекции, парентеральное питание специализированными для этой патологии смесями, использование лекарственных средств, связывающих аммиак, таких как аргинин в форме гепастерила А или Эукола, оринитин в форме Орницетила или препарата Hepa=Merz (дозы этих веществ, учитывая субстратный характер должны быть высокими), а также Лактулоза (Дюролак, Лизалак, Порталак). Последнее средство (в дозах 45 - 90 до 150 мл/сут) наряду со слабительным эффектом обеспечиает связвание аммиака а толстой кишке с уменьшением образования других азотосодержащих веществ за счет изменения толстокишечной микрофлоры, ингибирования роста сальманелл без сорбции витаминов, характерных для карбонизированных сорбентов.
Наряду с постоянной ингаляцией кислорода оправдано проведение энтеральной оксигенации с помощью дозированного введения в желудок газообразного кислорода или оксигенированныхъ питательных смесей. Это возможно в силу обязательной для такого пациента "политики трех зондов": кава-катетера, катетера в мочевом пузыре, назогастрального зонда (для профилактики аспирации желудочного содержимого в легкие, введения медикаментов и энтеросорбентов, контроля гастродуоденального кровотечения).
Наличие доступа к центральным венам позволет проводить интенсивную инфузионно=трансфузионную и медикаментозную терапию.
Переливая эритроцитсодержащие среды на фоне остановки кровотечения (зонд Блекмора + питуитрин в больших дозах, а в последнее время - инфузии нитроглицерина) удается добиваться остановки кровотечения и восстановления кислородной емкости крови. Доказана эффективность необходимого снижения портальной гипертензии применением Сандостатина. Использование больших доз этамзилата, антипротеаз - ингибиторов фибринолиза и переливание плазменных препаратов крови - фибриногена, замороженной плазмы, PPSB позволяют обеспечить устойчивость гемостаза.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.