Печеночная недостаточность и гепаторенальный синдром. Место экстракорпоральной гемокоррекции в их эфферентном купировании, страница 5

третий уровень лабораторного подтверждения механического характера желтухи ,  особенно если врачу недоступна  ультразвуковая эхотомография брюшной полости, печени и желчевыводящих путей.

Паренхиматозный компонент  желтухи,  связан  в основном с прямым вирусным или токсическим повреждением печени и идентифицируется  по  активности  индикаторов гепатоцитолиза. Первым уровнем скринига цитолиза  считается  отчетливое  возрастание доли   неконъюгированного  билирубина (непрямого по диазореакции

Эрлиха) и  активности аминофераз (трансаминаз)  в сыворотке  крови, превышающей нормальный уровень в 1,5-5 раз. Особенно информативно в таком случае снижение коэффициента de Ritis  (отношение АсАТ/АлАТ) ниже 1,0. При этом следует учитывать возможность сопутствующего для основного  заболевания  прямого  повреждения миокарда с развитием острого инфаркта,  что приведет к извращению этого индекса.

Активность этих  ферментов в крови лишь условно может быть названа цитолизом [Kaplan M.M.,  1979].  Правильнее говорить об утечке  (leacage) внутриклеточных ферментов черезх поврежденнкю мембрану дистрофически измененных гепатоцитов. Гиперферментемия в  таком случае не индикатор активности ферментов - это показатель повреждения гепатоцитов, но не показаль функциональной недостаточчности этих клеток [Повзун С..А., 1993]. Для ее выявления необходимо проведение нагрузочных проб: антипиринового теста, бромсульфалеиновой пробы, пробы Квика=Пытеля с бензойнокислым натрием,  нагрузкой бенгальской розовой. Нарушения поглотительно=экскреторной функции печени, которая исследуют с помощью красочччных или изотопных тестов, непосредственно связаны с падением органного кровотока [Канцалиев Л.Б., 1984].

Опираться на скриниговые критерии паренхиматозного  компонента желтухи необходимо именно в такой паре, потму что возможно появление плазменного избытка неконъюгированного билирубина, связанногос  внутрисосудистым гемодизом или резорбцией обширных гематом,  особенно на фоне  снижения  печеночного  кровотока  и уменьшения транспортныых возможностей белка плазмы крови в связи с дефицитом альбумина или конформационными  изменениями  его молекул.  Кроме того,  гипербилирубинемия с преимущественно неконъюгированным или неполностьсю конъюгированным  (моноглюкоронид) билирубином может определять так называемой макрофагальной недостаточностью печени [Саркисов Д.С., 1987].

Исследование активности  лактатдегидрогеназы (ЛДГ),  особенно с оценкой в ней  доли  термолабильных  изоферментов  ЛДГ, вместе  с  информацией  об  активности гГТП составляет & второй уровень скринига цитолиза &, который может характеризовать повреждающее  воздействие  на печень как внепеченочной ЭнИ,  так и высокого холестаза.  В диагностическом отношении более  многозначны данные об сывороточной активности  g =глютамилтранспептидазы (гГТП),  хотя ее повышение может быть выявлено как при цитолизе  в связи с продукционной ЭИ,  так и при остром внутрипеченочном холестазе. Но исследование сывороточной активности этого фермента  как  метод контроля за течением уже определенно установленного патологического процесса во многих клинических ситуациях незаменимо.

Изменения сывороточной активности других индикаторных печеночных ферментов (сорбитдегидрогеназы - СДГ и глютаматдегидрогеназы - ГлГД) проявляются позже,  спустя 3-5 дней после  развития острой патологии печени.  Соотношение их активности отражает коэффициент Ряпосовой (отношение СДГ/ГлГД при исследовании их  активности  в одинаковых единицах),  что расширяет информативность этих показателей, как критериев & третьего уровня оценки цитолиза.  В первую неделю паренхиматозной желтухи этот коэффициент достигает 0,7 (нормальный уровень более 1,0), тогда как при развитии  тяжелой  желчной  гипертензии он может снижаться до 0,5 и ниже за счет большей активации ГлГД.  Крайне высокая  активность

ГлГД и снижение активности ГлГД выявляется у больных, у которых значительная  желтуха возникает сразу после перенесенного шока, как проявление мелкоочагового некроза печеночной паренхимы. Эти критерии становятся патогномоничными для постшоковой печеночной недостаточности в форме  тяжелого гепатопривного синдрома.