Клиническое проявление поражения костного мозга. Тенденция к трансформации в острый лейкоз, страница 13

Выбор пациентов для того, кого интенсивная химиотерапия является соответствующей,  труден. Использование комбинированной цитотоксической обработки(лечения) кажется разумным или в пациентах, чей МДС развился к AL или в пациентах с RAEB-T и хорошим состоянием деятельности. В нескольких клинических испытаниях, исследующих стандарт AML индукционная терапия для преждевременного КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ, законченные нормы(расценки) освобождения расположились от 13 % до 51 %. Однако, высокое соотношение личностей имело существенную заболеваемость или перенесло смерть яда из-за терапии. Продолжительность ответа вообще коротка (от 3 до 11 месяцев).

Использование allogeneic BMT для пациентов КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ в настоящее время предлагает единственный потенциально лечебную обработку(лечение). Однако, этот выбор обычно не доступен из-за возраста пациента или недостатка подходящего человеческого антигена лимфоцита BM донор.

Использование неудельного дифференцирования, вызывающего средства(агентов) (1,25 dihydroxy-витамин D, retinoic кислота, danazol, 5-azacytidine) как терапия с  одиночным средством было найдено, чтобы не быть выгодным.

Кроветворные факторы роста запускают критическую физиологическую роль в управлении гемопоэзом в естественных условиях. С пригодностью(доступностью) рекомбинанта человеческие кроветворные факторы роста потенциальная терапевтическая эффективность этих средств(агентов) в КОМПЛЕКСЕ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ была исследована несколькими группами. Erythropoietin (EPO) стимулирует концентрацию гемоглобина в, приблизительно 20 % анемичных пациентов, и в некоторых из этих пациентов устраняет их требование переливания(передачи). Высоко дозы EPO использовались, потому что эндогенная сыворотка EPO уровни обычно увеличивается в пациентах КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ. Механизм его случайной эффективности не понят. Lnterleukin-3 (IL-3) продвигает быстрое увеличение мультимощных кроветворных исходных клеток. Клинические испытания с рекомбинантом человеческий IL3 в КОМПЛЕКСЕ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ привели к кроветворному уточнению в только немного пациентов без того, чтобы продолжиться эффекты.

Существенное уточнение в индексах нейтрофила было найдено в пациентах КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ, обработанных или с колонией гранулоцита, стимулирующей коэффициент(множитель) (G-CSF) или макрофаг гранулоцита стимулирующим колонией коэффициентом(множителем) (GM-CSF). Наблюдаемое(соблюдаемое) расширение в vitro granulocytic функции,  стимулируя polymorphonuclear нейтрофилы с G-CSF или GM-CSF, кажется,  причина для более низкого падения заразных болезней в пациентах КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ, обработанных или с G-CSF или GM-CSF. Администрация этих факторов роста не может затрагивать полное выживание.

A-lnterferon использовался в нескольких пациентах с КОМПЛЕКСОМ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ. Особенно после 6 или большее количество месяцев администрации, некоторые пациенты извлекли выгоду из-за эндогенного возбуждения кроветворных факторов роста.

В настоящее время цель устранять злокачественный аналог от BM,  используя одиночные неуловимые остатки средств(агентов). Поэтому, дальнейшие занятия(изучения), использующие комбинированную терапию с различными потенциальными индукторами кроветворного дифференцирования (неудельный и удельный, eg, retinoid кислота a-lnterferon и G-CSF) необходимы, некоторые из которого продолжающиеся.