Как обсуждено Парком и Koefller в следующей проблеме(выпуске) Семинаров, этот вариант вероятно включает континуум панцитопении с дисплазией и < взрывы костного мозга 5 % к откровенному КОМПЛЕКСУ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ или RAEB или RAEB-T подгрупп к явному AML. Эта височная последовательность типична для alkylating средств(агентов) принимая во внимание, что epipodophyllotoxins типично "игнорируют" первые две фазы и подарок(настоящее) внезапно с AML. Вообще, только пятая часть к половине связанных терапией случаев(дел) КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ может быть с готовностью классифицирована в соответствии с предложениями БЛОКА ДОСТУПА К ФАЙЛУ, хотя epipodophyllotoxins, кажется, более легко поддающийся классификации b\ критерии БЛОКА ДОСТУПА К ФАЙЛУ и обычно испытывали недостаток дисплазии. Два ведущих фактора, делающие классификацию трудный - тот (1) никакой преобладающий тип клетйки не диспластический и (2) костный мозг aspirate часто неадекватен, чтобы делать обзор для дисплазии, поскольку это - часто hypocellular с фиброзом. Также. Physican может часто иметь трудности, ясно идентифицирующие взрывы. Кольцевые сидеробласты общие(обычны). Однако.
Перед лицом неадекватного стремления костного мозга. Основная биопсия в подозрева& случаях(делах) связанного терапией КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ очень важна. Помимо раскрытия фиброза. Другие особенности, отмеченные биопсией, которые поддерживают обнаружение ошибок связанного терапией КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ также как присуждают недостаточный прогноз - присутствие ALIP и positivity для CD34 b\ immunostaining.
AML с Trilineage дисплазией
Дисплазия, включающая одни или несколько происхождений не редкая в случаях(делах) novo AML. В отличие от обнаружения ошибок первичного КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ, где по крайней мере 10 % клетек соответствующего происхождения, рассматриваемого должен быть диспластический. Отсечка более ограничительна в > 50 %. Dyserythropoiesis кажется, не коррелирует с более низкой нормой(разрядом,скоростью) освобождения чем "нормаль" в отличие от dvsgranulopoicsis41 и вероятно dysmegakaryopoiesis. Приблизительно 10 % к 15 % случаев(дел) будет иметь trilineage дисплазию. Эти случаи(дела) более стойкие к успешной терапии с индукционным освобождением чем случаи(дела) novo AML без trilineage дисплазии с законченной нормой(разрядом,скоростью) освобождения, являющейся 20 % ниже, хотя большинство занятий(изучений) не показало рассеивающее соударение на полное выживание. Пациент с AML с trilineage дисплазией может представлять индивидуума с острым преобразованием клинически оккультного КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ или с подтипом novo AML. Прежний, кажется, имеет место в том представлении пациентов к novo AML с trilineage дисплазией и хронологией профессионального выделения. В изучении Cuneo и al 70 совершеннолетних с novo AML. 43 % имел профессиональную хронологию. Те случаи(дела) имели trilineage дисплазию. CD34 positivity. И chromosomal характеристика ненормальности связанного терапией MDS/AML.
Наконец, присутствие trilineage дисплазии после успешной терапии индукции освобождения для novo AML вероятно предвещает более высокий риск рецидива.
Человеческий Иммунодефицит Связанный вирусом МДС
В отличие от первичного КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ. Никакое очевидное увеличение в преобразовании к AML не происходит в человеческом вирусе Иммунодефицита (HlV) -iимел отношение(связал) MDS. * " Однако, подобно первичному КОМПЛЕКСУ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ, представление - обычно одна из цитопении, и костный мозг cellularity обычно увеличивается и иногда, подобно первичному КОМПЛЕКСУ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ. Костный мозг может быть hypocellular. Увеличенное увеличение числа плазматических клеток костного мозга и увеличенное железное осаждение (без кольцевых сидеробластов) могут происходить. На биопсии костного мозга. Лимфоидные агрегаты, серозная атрофия, гранулемы. И фиброз может, он отметил. Последний два клинически коррелирует с инфекцией, особенно mycobacterium или pneumocystis.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.