Клиническое проявление поражения костного мозга. Тенденция к трансформации в острый лейкоз, страница 12

4. Относящаяся к спинному мозгу метаплазия с миелофиброзом — trilineage дисплазия костного мозга недостает в то время как уменьшается к отмеченным справкам спленомегалии, отделяют этот объект от "гиперфиброзного" КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ.

Гипопластический МДС

Приблизительно 10 % к 15 %; из костного мозга КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ - hypocellular, определенный как cellularity меньше чем 25 % к 30 %, и < 20 % в пациентах старшее чем возраст 60 лет. Эта особенность также, кажется,  более общая(обычная) обнаружение в КОМПЛЕКСЕ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ чем в AML. Но случаи(дела) hypocellular AML могут быть перепутаны с hypocellular MDS.5 " Редко - бедность ткани клетками меньше чем 10 % как отмечено в апластической анемии. Различение особенностей hypocellular КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ от апластической анемии может быть присутствие ALIP, острова предшественников эритроида, dysmegakaryopoiesis, и megakaryoblasts как показано immunostaining. Совещается ли бедность ткани клетками,  недостаточный прогноз неясен, с занятиями(изучениями), показывая худший прогноз, 83 IM, в то время как более современные занятия(изучения) не показывают никакому рассеивающему соударению.

Ранний МДС

Наконец, что относительно случаев(дел), испытывающих недостаток явной дисплазии, в которой все выше беспорядков также как различных медицинских условий(состояний), связанных с дисплазией были исключены, но необъяснимая ненормальность упорствует(сохраняется) впериферической крови типа макроцитоза без анемии или моноцитоза? Они - случаи(дела), которые Доктор Тэрри Хамблин упомянул. Возможно выступ в щеке, как NYMDS < еще не МДС) или NQMDS (не совсем МДС) u Недавно, Antilla и al изучал группу пожилых пациентов с macrocytic анемией, которая не выполняла критерии БЛОКА ДОСТУПА К ФАЙЛУ для КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ, четыре молекулярных маркерных гена для косвенного / прямого доказательства клональности применялись DNA гиперметилирование в 5 ' область кальцитонина ген, N-RAS точечные мутации в кодоне 12 и 13, в vitro формировании колониипериферическых клетек клетки - предшественника крови, и цитогенетики клетек костного мозга В восьми из девяти из этих случаев(дел), которые не выполняли критерии БЛОКА ДОСТУПА К ФАЙЛУ для КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ, по крайней мере один молекулярный гвоздик) был патологический также, совместим с ранним каскадом(стадией) КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ Поэтому, демонстрация клональных цитогенетический " патологический в " или моноклональность другой методы мог очевидно приводить provisonal обнаружение ошибок МДС в случаи(дела) без явный диспластический морфология.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

Нет в настоящее время доступная обработка(лечение) для КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ имеет потенциал, чтобы улучшить неэффективный гемопоэз. Поэтому, заместительная терапия вообще - оплот терапии, пациенты должны быть обработаны с эритроцитом и переливаниями(передачами) тромбоцита для симптоматической анемии и тромбоцитопенического отбора конденсатных фракций. В случае заразных болезней, антибиотики нужно дать рано.

Chemotherapeutic испытания для КОМПЛЕКСА АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ включили терапию с 2-окси-6-аминопиримидином с  низкой дозой arabinoside (ARA-C) или hydroxyurea также как агрессивная цитотоксическая обработка(лечение). Низко доза ARA-C была введена частично основанный на предпосылке его дифференцирования, вызывающего способность(вместимость) в КОМПЛЕКСЕ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ. Ограниченная эффективность, иногда наблюдаемая(соблюдаемая) была очевидно связана с ее цитотоксическим эффектом скорее чем ее действие как дифференцирующее средство(агент). Связанная терапией токсичность была высока, и выживание не было улучшено по сравнению с необработанным средством управления. В настоящее время, обработка(лечение) ARA-C с  низкой дозой не рекомендуется для пациентов с КОМПЛЕКСОМ АППАРАТУРЫ ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ в раннем каскаде(стадии). Возможное исключение могло бы быть его использование в пациентах с RAEB-T в том, кого большее количество инвазивного метода лечения не может быть предпринято из-за их возраста или сопровождения негематологической болезни.