Расширение мелких периферических артерий, раскрытие артерио-венозных шунтов с появлением порто-центральных анастомозов увеличивают гиперволемию и, наряду с повышением портального давления и проницаемости сосудов, являются одним из главных пусковых механизмов развития асцита при циррозе печени. В значительной степени формированию асцита способствует гипоальбуминемия, развивающаяся из-за нарушения белково-синтетической функции печени и потери альбумина через желудок и кишечник в связи с гастро- и энтеропатией. Развитие асцита при циррозе печени свидетельствует и о печёночно-клеточной недостаточности. Уменьшение наполняемости артерий кровью вызывает ещё большую активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и стимулирует выработку АДГ. Снижение функции печени в ещё большей степени усугубляет альдостеронизм в результате сниженной способности печени инактивировать гормон.
Блок оттока крови при циррозе печени приводит к повышенному лимфообразованию в органе. Увеличивается число подкапсульных и внутрипечёночных отводящих лимфатических сосудов, в несколько раз увеличивается скорость истечения лимфы из грудного протока. В норме за сутки от печени оттекает 8-9л лимфы, а при циррозе 15-20л.
Жидкость в брюшной полости с помощью физикальных методов обследования можно обнаружить, если её количество превышает 1.5-2л.
При напряжённом асците в 10% развивается правосторонний плевральный выпот, особенно при циррозе печени. Отчасти это обусловлено переходом жидкости из брюшной полости в плевральную, через щели в диафрагме и плевре.
При напряжённом асците возможно развитие гепаторенального синдрома- острой почеченой недостаточности функционального характера. Это грозное осложнение может развиться остро. Тогда пациент живёт около 2 недель. При подостром развитии продолжительность жизни возрастает до 8 недель. Механизм развития синдрома недостаточно ясен. Считается, что основную роль в его возникновении играет вазоконстрикция в корковом веществе почки в ответ на системную вазодилятацию. При этом нарушается функция клубочков и сохраняется-канальцев. Почки от больных этим синдромом можно пересаживать больным с ХПН, т.к. в них нет морфологически значимых изменений. Для профилактики синдрома целесообразно избегать гиповолемии, которая может возникнуть при массивной кровопотере, форсированном диурезе, удалении большого количества асцитической жидкости и др.
При внепечёночной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть в печень. Эти коллатерали впадают в воротную вену дистальнее места обструкции. Сюда относятся вены, проходящие в связках, поддерживающих печень, а также диафрагмальные и сальниковые вены. Коллатерали, связанные с поясничными венами, иногда достигают больших размеров.
При ПГ, особенно у пациентов с циррозом печени, отмечается значительное снижение устойчивости организма к инфекции, что обусловлено многими факторами: уменьшением клеток Купфера и нарушением их функции, снижением функции полиморфно-ядерных нейтрофилов, снижением в сыворотке альбумина и фибронектина, опсонинов, хемоаттрактантов, в т.ч. комплемента, а также увеличением поступления бактерий из кишечника в кровоток через порто-системные шунты.
Присоединение инфекции вызывает соответствующие изменения в крови. Увеличение СОЭ связано с диспротеинемией, возникающей в результате нарушения функции печени. При ПГ возможно развитие панцитопении. Её причинами могут быть аутоиммунные процессы, обусловленные хроническими вирусными гепатитами В и С и гиперспленизмом. В последнем случае панцитопения связана скорее не с ПГ,а с гиперплазией моноцитарно-макрофагальной системы селезёнки. Этот орган становится «прожорливым» по отношению к собственным клеткам крови.
Анемия может носить железодефицитный характер в связи с острой и хронической потерей крови. Кроме того, возможно развитие макроцитарной анемии из-за дефицита фолиевой кислоты, особенно при алкогольных поражениях печени. Анемию у пациентов с ПГ следует отличать от гидремии в связи с задержкой жидкости в организме. При присоединении к циррозу печени рака возможно,напротив, появление эритроцитоза.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.