Давление в портальной системе, разумеется, выше, чем в системе полых вен(давление в последних около 70-80 мм водного столба).
Через портальное русло в норме протекает около 30% минутного объёма сердечного выброса.
При увеличении последнего, например, при гиперкинетическом типе центральной гемодинамики за счёт повышения портального кровотока повышается и портальное давление.
Изменение просвета синусоидов обеспечивается вазоактивными веществами. Роль сфинктеров в синусоидах выполняют эндотелиальные клетки, клетки Купфера и клетки Ито (энергозапасающие клетки). Последние под влиянием клеточных регуляторов могут превратиться в миофибробласты, обладающие способностью к сокращению, при этом будет суживаться просвет синусоидов. К тому же эти клетки вырабатывают вазоактивные вещества.
Просвет синусоидов расширяют: окись азота, окись углерода, глюкагон, простагландин Е2, предсердный натрийуретический гормон, ВИП, субстанция P. Окись азота – мощный короткоживущий вазодилятатор, образующийся из L-аргинина под действием NO-синтетазы, которую индуцируют эндотоксины и цитокины.
Просвет синусоидов суживают: эндотелины 1 и 2, адреналин, ангиотензин 2, вазопрессин, серотонин, интерлейкин-1, соматостатин, тромбоксан - А2. Ангиотензин2 суживает синусоиды не только непосредственно, но и благодаря способности сокращать отростки клеток Ито. Следует отметить способность ангиотензина2 стимулировать пролиферацию клеток Ито. Основным продуцентом окиси азота являются эндотелиоциты, в меньшей степени это вещество вырабатывают купферовские клетки и клетки Ито.
Вазодилятаторы способны также раскрывать коллатерали.Много эндотоксина и цитокинов образуется в кишечнике. Под влиянием эндотоксина в эндотелии сосудов синтезируется много окиси азота и эндотелина1.
Кровообращение в печени при ПГ
ПГ – это следствие увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печёночных вен.
При застое крови в печени в результате острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточности выделяют три этапа:
1. – венозного полнокровия;
2. – «мускатной» печени, т.е. чередования красных (застойных) и белых (фибротических) участков;
3. – застойного фиброза печени центролобулярной локализации.
«Сердечный цирроз печени» - это по существу её фиброз с регенераторными узелками.
При застойной печени расширены нижняя полая и печёночные вены. Изредка нижнюю полую вену может сдавить цирротическая печень.
Уже на первом этапе формирования застойной печени возможно развитие «ишемического гепатита» в результате образования интралобулярных некрозов. Лишь в области портальных трактов гепатоциты сохраняют свои морфологические особенности. В последующем в синусоидах образуются тромбы, которые могут распространяться и на печёночные вены.
Изменение структуры печени, особенно при её циррозе, сопровождается значительной перестройкой сосудистого русла. Со временем в печени могут формироваться артерио-венозные шунты и порто-системные анастомозы. Наибольшая роль в сдавлении сосудов печени принадлежит не фиброзу, а узлам регенерации, которые в первую очередь сдавливают вены. В центре дольки при этом возникают некрозы, клеточная инфильтрация и фиброз, что ещё больше сдавливает синусоиды.
Морфологические изменения в печени появляются и при ухудшении кровотока по воротной вене. Это связано не только с дефицитом кислорода в печени и нарастанием эндотоксикоза, но и с дефицитомразличных трофических факторов, поступающих в печень. В частности, при ПГ в печень меньше поступает инсулина и глюкагона из поджелудочной железы.
Нарушение оттока крови из печени всегда сопровождается повышением давления в синусоидах.
При ПГ любого происхождения со временем формируется механическое препятствие оттоку крови из сосудов портальной системы. Селезёнка является «отдушиной» демпфером портальной системы при ПГ. Она сдерживает развитие портальных гипертонических кризов. В связи с этим спленэктомия может ухудшить течение ПГ.
Система кровообращения при ПГ
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.