Существенную роль в формировании ПГ играет не только механический фактор, но и функциональный механизм. Большое значение в возникновении поддержании ПГ имеет гипердинамическое состояние кровотока, в значительной мере обусловленное раскрытием порто-системных шунтов и артерио-венозных анастомозов и снижением сосудистого тонуса. Несмотря на гипердинамическое кровообращение, печень получает меньше кислорода. Гипердинамический тип кровообращения клинически проявляется увеличением ОЦК, ударного и минутного объёма сердца, низкой артерио-венозной разницей по кислороду и общей гипоксией ткани.
Развивается перегрузка миокарда, которая ещё усугубляется в результате кардиопатии, развивающейся в ответ на метаболические нарушения в связи с появлением порто-системных шунтов, артерио-венозных анастомозов и с развитием функциональной недостаточности печени.
Результатом этих реакций организма возможна сердечная недостаточность.
Клинически ПГ проявляется при давлении 220 мм водного столба(норма 70-140мм водного столба).
При циррозе печени происходит перераспределение кровотока в чревном стволе в сторону селезёночной артерии. Печёночная артерия при циррозе печени, как правило, извита, её внутрипечёночный рисунок обеднён. Селезёночная артерия, напротив, в большинстве случаев расширена, часто (примерно в 15%) в ней обнаруживают аневризмы и артерио-венозные фистулы, что приводит к повышению оксигенации крови в портальной системе. Селезёночная вена при циррозе печени часто обычных размеров. Причина этого явления недостаточно ясна. Хотя приток артериальной крови по селезёночной артерии и улучшает оксигенацию печени, в дальнейшем этот механизм из компенсаторного превращается в патологический, т.к. вызывает увеличение ПГ.
При повышении портального давления до 300-400 мм водного столба, благодаря успешному поступлению в кровоток вазодилятаторов, развивается выраженная коллатеральная сеть, обеспечивающая сброс крови из портальной вены в систему полых вен. Это до некоторой степени предотвращает дальнейшее нарастание ПГ, но увеличивает интоксикацию организма в связи с меньшим поступлением токсинов в печень из тканей и органов. В результате значительного шунтирования крови и снижения функции гепатоцита в крови повышается уровень аммиака, а также других токсических веществ, включая нейротрансмиттеры,воздействующие на головной мозг-развивается порто-ситемная энцефалопатия. Последняя включает неврологические и психические нарушения. Это осложнение обычно не развивается у больных с внепечёночной ПГ, развивающейся постепенно.
При ПГ раскрываются порто-центральные анастомозы, которые хорошо видны в виде варикозно-расширенных вен в околопупочной зоне при осмотре живота и при эндоскопических исследованиях: в нижней трети пищевода, в кардиальном отделе и дне желудка и в кишечнике.
Из этих расширенных вен, особенно в зоне нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка возможно массивное кровотечение. Затруднение оттока крови из непарных органов пищеварительного тракта приводит к их структурным изменениям и нарушениям функции. Патология пищевода, желудка и кишечника при ПГ обусловлена не только появлением варикозно расширенных вен, но и нарушением микроциркуляции крови в слизистой и подслизистой оболочках в результате раскрытия артерио-венозных шунтов и усиления кровотока. Это приводит к отёчности и гиперемии слизистой оболочки, утолщению базальной мембраны с последующим формированием эрозии и язв.
Появление сосудистых звёздочек на коже верхней половины туловища и руках следует рассматривать как артерио-венозные анастомозы.
У ряда пациентов, особенно на поздних этапах ПГ, имеет место лёгочная гипертензия, в основе которой лежит гиперволемия малого круга кровообращения и порто-пульмональное шунтирование, а также тромбоз и тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии. Усиливающаяся гипоксия, в свою очередь, дополнительно раскрывает артерио-венозные шунты в легочной ткани. При значительно развитых порто-системных шунтах давление в портальной вене может быть невысоким и ПГ поддерживается гипердинамическим кровообращением.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.