Приобретенные пороки сердца. Недостаточность митрального клапана. Стеноз устья аорты. Недостаточность клапана аорты

Поражая людей различного возраста, приобретенные пороки сердца (ППС) нередко ведут к стойкой потере трудоспособности.

Ежегодно в мире от данной патологии умирает большое число людей. В бывшем Советском Союзе от приобретенных пороков сердца за год погибало около 250 тысяч человек (Е.Н.Мешалкин, 1989). Социальная значимость данной проблемы определяется также тем, что часто ППС заболевают лица молодого возраста. В то же время несомненные успехи кардиохирургии в развитых странах способствовали значительному улучшению результатов лечения ППС. В общей структуре ППС чаще отмечается поражение митрального клапана, а также сочетание повреждений митрального и аортального клапанов.

Этиология. Ревматизм является одной из основных причин развития данного вида пороков. В последние годы наметилась тенденция к увеличению роли инфекционного септического эндокардита в формировании клапанных пороков сердца. Особенно это касается аортального порока. Имеются сообщения о том, что у наркоманов возникает порок трехстворчатого клапана вследствие септического эндокардита. Это обусловлено внутривенными инъекциями наркотиков в нестерильных условиях. Миксоматозная трансформация створок и хорд митрального клапана может стать причиной синдрома пролапса митрального клапана и вызвать митральную недостаточность. Ишемическая болезнь сердца, обусловливая дисфункцию сосочковых мышц, а порой даже и отрыв их, ведет к митральной недостаточности. Иногда закрытая травма груди, а также проникающие ранения сердца приводят к повреждению клапанно-подклапанных структур сердца. Иногда причиной ППС может быть сифилис.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Митральный стеноз или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, является самым частым ревматическим пороком сердца. Митральный стеноз создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. По данным статистики на 100 тысяч населения имеется 50-80 больных митральным стенозом, который сочетается с недостаточностью митрального клапана. В развитии митрального стеноза часто отмечается следующая закономерность: в начале появляются признаки недостаточности, а затем стенозирования. В среднем порок развивается через 5-15 лет после начала ревматизма. Формирование стеноза происходит обычно медленно. Но, как правило, выраженный стеноз чаще наблюдается в относительно молодом возрасте. У женщин этот порок встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия наиболее часто образуется за счет сращения створок митрального клапана вблизи фиброзного кольца. Это происходит в местах перехода одной створки в другую, то есть в комиссурах клапана. От комиссур сращение идет к середине митрального отверстия, которое постепенно суживается. В таких ситуациях срастаются преимущественно створки клапана и формируется стеноз в виде "пуговичной или пиджачной петли". По данным различных авторов, данный механизм формирования стеноза отмечается в 60-80% случаев. При втором типе формирования стеноза, кроме сращения створок, отмечается вовлечение в процесс подклапанных структур. К ним относятся сухожильные нити и сосочковые мышцы. Они склерозируются, укорачиваются и срастаются между собой. Вследствие этого створки втягиваются, и клапан приобретает вид воронкообразного втяжения в форме "рыбьего рта". Нередко отмечается кальциноз клапанно-подклапанных структур.

Термин "митральный" клапан получил вследствие схожести своей формы с митрой (головным убором священнослужителя). В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется от 4 до 6 см². Длина окружности составляет от 9 до 11 см. Это отверстие обладает значительным резервом для компенсации. Поэтому чаще только уменьшение его наполовину начинает вызывать гемодинамические нарушения. Площадь в 1,5-2 см² считается критической. Опыт хирургического лечения показал, что у большинства больных, нуждавшихся в операции, площадь митрального отверстия составляла 0,5 - 1 см².

Нарушения гемодинамики. Митральный стеноз создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек и поэтому в левом предсердии давление повышается до 20-25 мм рт.ст. (норма 5-9 мм рт. ст.). При значительном стенозе давление может повышаться до 35 мм рт. ст. В связи с этим увеличивается разница (градиент) давления "левое предсердие - левый желудочек" и удлиняется систола левого предсердия. В результате облегчается прохождение крови через стенозированный участок. Эти два механизма: рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия, на первых порах компенсируют внутрисердечную гемодинамику. Дальнейший подъем давления в левом предсердии приводит к повышению давления в легочных венах. В ответ на повышение давления в легочных венах, рефлекторно повышается давление в легочных артериолах (рефлекс Китаева). Это защитный сосудосуживающий рефлекс, предохраняющий от отека легких. Постепенно нарастающее давление в легочной артерии может достигать 60 и даже 200 мм рт. ст. Нормальное давление в легочной артерии около 25 мм рт. ст. Длительный спазм легочных артериол вызывает пролиферацию гладкой мускулатуры, отчего происходит утолщение средней оболочки легочных артериол и сужение их просвета, что ведет к диффузным склеротическим изменениям. Аналогичные процессы происходят в легочной паренхиме. Легкие резко уплотняются. В конечном итоге возникает бурая индурация легких. Термин "бурая индурация легких" предложил выдающийся немецкий исследователь Рудольф Вирхов в конце прошлого века. В результате описанных выше изменений развивается выраженная легочная гипертензия. Таким образом, кроме первого барьера току крови в области митрального стеноза, возникает второй барьер в легких, вследствие высокой легочной гипертензии. В результате этого резко увеличивается нагрузка на правый желудочек. В начале возникает его гипертрофия, а в дальнейшем - выраженная функциональная недостаточность. В итоге развивается декомпенсация в большом круге кровообращения.