Приобретенные пороки сердца. Недостаточность митрального клапана. Стеноз устья аорты. Недостаточность клапана аорты, страница 6

При митральной недостаточности выполняются различные оперативные вмешательства. При грубых морфологических изменениях створок и подклапанных структур проводится протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения. Достаточно широкое распространение получили пластические операции на митральном клапане. При этом створки не удаляются, а используются различные методики коррекция их, а также пластические вмешательства на подклапанных структурах. А затем проводится аннулопластика с использованием полужестких искусственных колец.

В настоящее время оперативное лечение митральной недостаточности стало достоянием многих кардиохирургических центров мира. Следует еще раз отметить, что впервые коррекция митрального клапана в условиях искусственного кровообращения произведена выдающимся кардиохирургом современности Уолтоном Лиллехеем в 1957 году (США).

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (синоним - стеноз аортального клапана или стеноз аортального отверстия, аортальный стеноз) составляет около 16% от общего количества приобретенных пороков сердца. Изолированный аортальный стеноз несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин. При этом соотношение мужчин и женщинам составляет 2,4:1,0. Нередко этот порок сочетается с другими приобретенными пороками сердца. Аортальный стеноз создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту.

Наиболее часто отмечаются клапанные стенозы, когда сужение аортального отверстия обусловлено сращенными створками. Иногда встречаются подклапанные стенозы, обусловленные гипертрофией выводного отдела левого желудочка. К надклапанным стенозам относятся врожденные пороки. При них тяж или мембрана, расположенная дистальнее устий коронарный артерий, вызывает аортальный стеноз.

В норме площадь аортального отверстия составляет около 3 см2, а длина окружности - 7,5 см. При стенозе площадь может быть менее 0,5 см2. При формировании стеноза включаются компенсаторные механизмы: удлиняется систола левого желудочка и повышается давление в его полости. В норме разница (градиент) давления в полости левого желудочка и аорте равна нулю. Левожелудочковое давление повышается для того, чтобы протолкнуть кровь в аорту через суженное отверстие. По мере прогрессирования стеноза градиент давления достигает 50-100 мм рт. столба, а в дальнейшем может превышать 150 мм рт. столба. Перегрузка левого желудочка приводит к его резкой гипертрофии. Ни при каком другом пороке сердца не развивается такая значительная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты. При этом масса сердца может достигать 1200 граммов, вместо нормы 250-300 граммов.

В связи с тем, что левый желудочек обладает мощными компенсаторными возможностями, этот порок может длительное время протекать без расстройств кровообращения. Минутный объем сердца может оставаться в пределах нормы. Но как только ослабляется сократительная функция миокарда левого желудочка, быстро наступает дилятация его полости и повышается диастолическое давление. Это приводит к подъему давления в левом предсердии и легочных венах. В итоге возникает легочная гипертензия. В дальнейшем страдают правые отделы сердца и наступают изменения в большом круге кровообращения.

Клиническая картина зависит от степени выраженности аортального стеноза. В период компенсации, который может продолжаться долго, жалоб может не быть. Известны спортсмены, добившиеся значительных результатов и не знавшие о существовании у них этого порока. По мере нарастания стеноза, когда минутный объем сердца в ответ на нагрузку не увеличивается, появляются жалобы на одышку, головокружения, обмороки. Эти жалобы обусловлены ухудшением мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса. Появляются боли в сердце и за грудиной, типа стенокардии, вследствие недостаточного коронарного кровообращения. Отмечаются слабость и повышенная утомляемость. Сочетание головокружений и стенокардитических болей при стенозе устья аорты означает, что порок резко выражен и прогноз для жизни на ближайшие 2-3 года может быть неблагоприятным. Постепенно одышка усиливается, появляются приступы сердечной астмы. В дальнейшем возникают застойные изменения в большом круге кровообращения, увеличивается печень и появляется асцит.