Гипертензивные нарушения беременности. Материнские и эмбриональные результаты лабораторных исследований, страница 10

AD: Servicio de Cardiologia, Hospital Ramon y Cajal, Madrid.

SO: Rev-Esp-Cardiol. 1998; 51 Suppl 4: 50-8

CP: SPAIN

AB: Arterial hypertension is a relatively common complication of pregnancy, affecting about 10% of all normal pregnancies. The American College of Obstetric and Gynecology established in 1972 four different forms of arterial hypertension during pregnancy: a) arterial hypertension related to pregnancy, the so-called pre-eclampsia; b) arterial hypertension unrelated to pregnancy or chronic arterial hypertension; c) Pre-eclampsia superimposed on chronic arterial hypertension, and d) Transient or late arterial hypertension (third trimester). Pre-eclampsia and arterial hypertension are two different illnesses with different approaches and treatments. The mechanisms involved in arterial hypertension and pre-eclampsia of pregnant women are presently very well known, including genetic causes, alterations on the renin-angiotensin system, imbalance between vasoconstrictor and vasodilator agents derived from endothelial activity of the spiral arteries of the placenta, such as; prostacyclins, thromboxane A2, nitric oxide, endothelin-1, etc. The placenta is the key factor in inducing pre-eclampsia, and its expulsion during delivery or cesarean section is the definite cure of the process. All hypertensive forms during pregnancy increase the risks on both the mother and the fetus. Maternal risk is based on renal, metabolic and haematologic disorders, leading in some cases to cerebral haemorrhage or hepatic rupture. In the fetus, pre-eclampsia significantly increases the risk of still-birth, abruptio placentae, hypocalvaria, intrauterine growth retardation, and prematurity. Clinical, biochemical and haematologic manifestations of pre-eclampsia are very typical, facilitating an early and easy diagnosis. Артериальная артериальная гипертензия - относительно общее осложнение беременности, повреждающей(вызывающей) приблизительно 10 % всех нормальных беременностей. Американский Колледж Акушерских и Гинекология, отработанная(установленная) в 1972 четыре различных формы артериальной артериальной гипертензии в течение беременности: a) артериальная артериальная гипертензия, связанная к беременности, так называемая преэклампсия; b) артериальная артериальная гипертензия, несвязанная с беременностью или хронической артериальной артериальной гипертензией; c) Преэклампсия, добавленная на хронической артериальной артериальной гипертензии, и d) Переходном процессе или поздно артериальная артериальная гипертензия (третий триместр). Преэклампсия и артериальная артериальная гипертензия - две различных болезни с различными подходами и обработками(лечением). Механизмы, вовлеченные в артериальную артериальную гипертензию и преэклампсию беременных женщин теперь очень известны, включая генетические причины, альтерации на renin-angiotensin системе, неустойчивость между сосудосуживающими и сосудорасширяющими средствами(агентами), полученными из эндотелиальной активности спиральных артерий плаценты, таких как(типа); простациклины, тромбоксан A2, оксид азота, эндотелин 1, и т.д. Плацента - ключевой фактор в стимулировании преэклампсии, и ее изгнания в течение родоразрешения, или секция cesarean определенна, вылечивают процесса. Все гипертензивные формы в течение беременности увеличивают риски, и на матери и плоде. Материнский риск основан на почечных, метаболических и haematologic нарушениях, ведущих в некоторых случаях к мозговому кровотечению или печеночному разрыву. В плоде, преэклампсия значительно увеличивает риск мертвого ребенка, abruptio placentae, hypocalvaria, задержки внутриутробного развития, и преждевременного развития. Клинические, биохимические и haematologic проявления преэклампсии очень типичны, облегчая(способствуя) ранний и легкий диагноз.

TI: High blood pressure in pregnancy: effects of Ca2+ and Mg2+

Высокое кровяное давление в беременности: эффекты Ca2 + и Mg2 + [letter]

AU: Kisters-K; Louwen-F; Witteler-R; Hausberg-M; Barenbrock-M; Rahn-KH

SO: J-Hypertens. 1998 Oct; 16(10): 1561-2