TI: Angiotensinogen T235 expression is elevated in decidual spiral arteries. angiotensinogen T235 экспрессия поднят в decidual спиральных артериях.
AU: Morgan-T; Craven-C; Nelson-L; Lalouel-JM; Ward-K
AD: Department of Human Genetics, University of Utah Health Sciences Center, Salt Lake City, Utah 84112, USA.
SO: J-Clin-Invest. 1997 Sep 15; 100(6): 1406-15
CP: UNITED-STATES
AB: Preeclampsia is associated with a common molecular variant of angiotensinogen (Met235Thr). This variant is in tight linkage disequilibrium with a mutation in the angiotensinogen promoter, G(-6)A, which leads to elevated expression in vitro. Since angiotensin II levels could play a role in atherotic changes of the uterine spiral arteries associated with preeclampsia, we investigated angiotensinogen expression in the first trimester uterus. We localized angiotensinogen transcription in uterine decidua using in situ reverse transcription PCR. We then compared decidual T235 expression levels to M235 levels in heterozygous women using an allele-specific ligation assay and a single nucleotide primer extension assay. In human decidua, angiotensinogen is expressed only in spiral artery smooth muscle cells. Heterozygous women have significantly elevated expression of the T235 allele compared to the M235 allele (P < 0.0001). These observations suggest that elevated expression of the T235 allele in decidual spiral arteries may cause first trimester atherotic changes leading to preeclampsia.
: Преэклампсия связана с общим молекулярным вариантом (Met235Thr). Этот вариант находится в напряженной неустойчивости связи с мутацией в покровителе, Г (-6) A, который ведет к повышенной экспрессии in itro. С тех пор angiotensin II уровней мог играть роль в изменениях(заменах) утробных спиральных артерий, связанных с преэклампсией, мы исследовали экспрессию в первой матке триместра. Мы ограничивали транскрипцию в утробной децидуальной оболочке, использующей, n полностью изменяют транскрипцию . Мы тогда сравнили T235 уровни экспрессии к уровням M235 в женщинах, использующих - определенная проба перевязки(лигирования) и единственная(отдельная) проба вытяжения инициатора нуклеотида. У человека децидуальная оболочка, выражена только в спиральных ячейках гладкой мышцы артерии. женщины значительно увеличились экспрессию T235 по сравнению с M235 (P < 0.0001). Эти наблюдения предлагают, который увеличился экспрессию T235 в спиральных артериях, может вызвать сначала триместр изменения(замены), ведущие к преэклампсии.
TI: Angiotensinogen gene variation in a population case-control study of preeclampsia/eclampsia in Australians and Chinese.
: angiotensinogen изменение(разновидность) гена в изучении контроля (управления) случая населения преэклампсии/эклампсии в Австралицах и Китайце.
AU: Guo-G; Wilton-AN; Fu-Y; Qiu-H; Brennecke-SP; Cooper-DW
AD: School of Biochemistry and Molecular Genetics, University of New South Wales, Sydney, Australia.
SO: Electrophoresis. 1997 Aug; 18(9): 1646-9
CP: GERMANY
AB: Preeclampsia/eclampsia (PE/E) is a common disease of human pregnancy with a strong genetic component. The etiology of PE/E is unknown. Two recent reports indicated that the angiotensinogen gene (AGT) could be involved in susceptibility to PE/E. We performed a population-based case-control study in Australian and Chinese populations to investigate whether AGT is a good candidate gene for PE/E. A microsatellite polymorphism within AGT was typed as well as a molecular variant T235 (Met-->Thr) of AGT using allele-specific PCR and allele-induced restriction site PCR. The allele distributions of the microsatellite and the variant T235 of AGT were significantly different between the two ethnic groups. However, no significant allele associations were found with disease when comparing PE/E patients and controls in Australian or Chinese populations, which is in contrast to the two earlier reports. The results suggest that the contribution of AGT to the occurrence of PE/E is small, if anything, and is not constant across populations.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.