Иммунные(свободные) механизмы и renin-angiotensin система вовлечены в преэклампсии. Мы исследовали 25 preeclamptic пациентов и сравнили их с 12 normotensive беременные женщины и 10 беременных пациентов с обязательной артериальной гипертензией. Антитела были обнаружены хронотропными реакциями на AT1 опосредованное рецептором возбуждение культивируемой новорожденной крысы cardiomyocytes вместе с определенными рецептором антагонистами. Иммуноглобулин от всех preeclamptic пациентов стимулировал AT1 рецептор, принимая во внимание, что иммуноглобулин от контрольных групп не имел никакого эффекта. Увеличенная автоиммунная(автосвободная) активность уменьшилась после родоразрешения. Очистка Колонки для проведения хроматографии по сходству и античеловеческий igg и igm выделение антитела вовлекали антитело igg, направленное на AT1 рецептор. Пептиды, соответствующие участкам на второй внеклеточной петле AT1 рецептора отменили эффект stimulatory. Вестерн-блоттинг с очищенным терпеливым igg и коммерчески полученным AT1 антителом рецептора произвел полосы(оркестры) идентичного молекулярного веса. Кроме того, confocal микроскопия сосудистых ячеек гладкой мышцы показывал colocalization очищенного терпеливого igg и AT1 антитела рецептора. Протеинкиназа C (pkc) ингибитор calphostin C предотвратила эффект stimulatory. Наши результаты предлагают, чтобы preeclamptic пациенты развили stimulatory автоантитела против второй внеклеточной AT1 петли рецептора. Эффект, кажется, pkc - ОПОСРЕДОВАННЫЙ. Эти новые автоантитела могут участвовать в angiotensin Второе-вынужденные сосудистые поражения в этих пациентах.
TI: Failure of platelet angiotensin II binding to predict pregnancy-induced hypertension.
Отказ(неудача) тромбоцита angiotensin II закреплений, чтобы предсказать вынужденную беременностью артериальную гипертензию.
AU: O'Brien-PM; Walker-TJ; Singh-PK; Kilby-MD; Jones-PW
AD: Academic Department of Obstetrics and Gynaecology, North Staffordshire Hospital Trust/Keele University, Stoke-on-Trent Staffordshire, United Kingdom.
SO: Obstet-Gynecol. 1999 Feb; 93(2): 203-6
CP: UNITED-STATES
AB: OBJECTIVE: To determine whether measurement of platelet angiotensin II binding at 20 weeks' gestation identifies women destined to develop pregnancy-induced hypertension. METHODS: Over a 2-year period, we recruited 325 unselected, normotensive primigravidas from the hospital antenatal department after their routine 20-week scan appointments. Each woman had a singleton pregnancy, was normotensive at the time of entry into the study, and had an unremarkable medical history. Ninety-three nonpregnant women were recruited from the hospital staff for comparison. Platelet angiotensin II binding was measured in all participants. After delivery, the case notes were screened to determine pregnancy outcome. RESULTS: Two hundred sixty-seven women remained normotensive to delivery, 30 developed nonproteinuric pregnancy-induced hypertension, 23 developed proteinuric pregnancy-induced hypertension, four had transient hypertension, and one was diagnosed subsequently as having essential hypertension. The median platelet angiotensin II binding for the nonpregnant subjects was 15.7 fmol/10(9) platelets, which differed significantly from the value for normotensive pregnant subjects (4.8 fmol/10(9) platelets, P < .001) and from the value for those who developed either nonproteinuric pregnancy-induced hypertension (4.95 fmol/10(9) platelets) or proteinuric pregnancy-induced hypertension (7.2 fmol/10(9) platelets, P < .001). There was no significant difference between pregnant women who remained normotensive and those who developed nonproteinuric or proteinuric pregnancy-induced hypertension. CONCLUSION: Measurement of angiotensin II binding in the second trimester has no value as a screening test for nonproteinuric or proteinuric pregnancy-induced hypertension.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.