Возбуждение альдостерона АКТГ в нормальной и гипертензивной беременности. Общее количество renin в преэклампсии, страница 2

TI: Angiotensin and asymmetric fetal growth [letter]

TI: angiotensin и асимметричный эмбриональный рост [письмо]

AU: Broughton-Pipkin-F; Sharif-J; Lal-S

SO: Lancet. 1995 Sep 23; 346(8978): 844-5

MESH: Adult-; Angiotensin-II-pharmacology; Birth-Weight; Cardiovascular-Diseases-etiology; Cephalometry-; Eclampsia-blood; Hypertension-blood; Infant,-Newborn; Pregnancy-; Pregnancy-Complications,-Cardiovascular-blood

MESH: *Angiotensin-II-physiology; *Angiotensinogen-blood; *Fetal-Development

TI: Pre-eclampsia and the angiotensinogen gene.

TI: Преэклампсия и angiotensinogen ген.

AU: Morgan-L; Baker-P; Pipkin-FB; Kalsheker-N

AD: Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Nottingham, Queen's Medical Centre, UK.

SO: Br-J-Obstet-Gynaecol. 1995 Jun; 102(6): 489-90

MESH: Gene-Frequency; PregnancyMESH: *Angiotensinogen-genetics; *Pre-Eclampsia-genetics

TI: Stimulation of aldosterone by ACTH in normal and hypertensive pregnancy.

TI: Возбуждение альдостерона АКТГ в нормальной и гипертензивной беременности.

AU: Brown-MA; Thou-ST; Whitworth-JA

AD: Department of Renal Medicine, St. George Hospital, Kogarah, NSW, Australia.

SO: Am-J-Hypertens. 1995 Mar; 8(3): 260-7

AB: The observation that plasma renin (PRC) is suppressed to a greater degree than aldosterone (Paldo) concentration in preeclampsia has led us to examine the role of nonangiotensin factors in the control of aldosterone release in pregnancy. The aim of this study was to determine whether the aldosterone response to adrenocorticotrophic hormone (ACTH) was altered in normal or preeclamptic pregnancy. After 4 days of a 100 mmol/day sodium diet, serum cortisol, PRC, and Paldo were measured every 20 min during an incremental low-dose ACTH infusion (over 80 min) in 10 nonpregnant, nine normal pregnant, and nine preeclamptic women. Baseline PRC, Paldo, and cortisol were significantly higher in normal pregnant than in nonpregnant women (P < .05), but serum ACTH concentration was similar. Following ACTH infusion there was significant stimulation of cortisol in both groups (P < .001) and the maximum rise (963[824,1163] nmol/L, median [interquartile range]) was greater in pregnant than in nonpregnant women (507[402,837]), P < .01. Plasma aldosterone also rose significantly following ACTH in both groups (P < .01) and the maximum rise was also greater in normal pregnant (1186[828,2609] fmol/mL) than nonpregnant women (874[598,1065]), P = .05. These changes were not related to basal cortisol or aldosterone concentrations in either group. Baseline PRC was significantly lower in preeclamptic than in normal pregnant women (P < .05) but Paldo, serum ACTH, and cortisol concentrations did not differ significantly. Following ACTH there was significant stimulation of cortisol in both groups (P < .0001) and the maximum increment in preeclamptic women following ACTH infusion (807[708,1007] nmol/L) was similar to that of normal pregnant women.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

: Наблюдение, что плазма renin (PRC) подавлена к большей степени(градусу) чем альдостерон (Paldo) концентрация в преэклампсии, вело нас, чтобы исследовать роль nonangiotensin факторов в контроле(управлении) относительно выпуска альдостерона в беременности. Цель этого изучения состояла в том, чтобы определить, была ли реакция альдостерона на адренокортикотропный гормон (АКТГ) изменена в нормальной или preeclamptic беременности. После 4 дней из 100 mmol/day диета натрия, серологический кортизол, PRC, и Paldo был измерен каждая 20 минут в течение возрастающей низкой дозы вливание АКТГ (более чем 80 минут) в 10 небеременный, девять нормальный беременный, и девять preeclamptic женщины. Начальный PRC, Paldo, и кортизол был значительно выше в нормальном беременном чем в небеременных женщинах (P < .05), но серологическая концентрация АКТГ была подобна(сходна). Во время вливание АКТГ там было значительное возбуждение кортизола в обеих группах (P < .0 001) И максимальное повышение (963 [824,1163] nmol/L, медиана [interquartile диапазон]) было большее в беременном чем в небеременных женщинах (507 [402,837]), P < .01. Плазменный альдостерон также повысился, значительно во время АКТГ в обеих группах (P < .01) и максимальном повышении был также больший в нормальном беременном (1186 [828,2609] fmol/mL) чем небеременные женщины (874 [598,1065]), P = .05. Эти изменения(замены) не были связаны с основным кортизолом или концентрациями альдостерона в любой группе. Начальный PRC был значительно ниже в preeclamptic чем в нормальных беременных женщинах (P < .05) но Paldo, серологическом АКТГ, и концентрации кортизола не отличались значительно. Во время АКТГ там был значительное возбуждение кортизола в обеих группах (P < .0001) и максимальном приращении в preeclamptic женщинах, во время вливание АКТГ (807 [708,1007] nmol/L) было подобно(сходно) таковому нормальных беременных женщин. (РЕЗЮМЕ, ОБРЕЗАННОЕ В 250 СЛОВАХ)