ДВС синдром в акушерстве. Первичный - сосудисто-тромбоцитарный, микроциркуляторный гемостаз. Система свертывания крови, страница 9

При хронической форме ДВС-синдрома на первый план выступают явления нарушения функции отдельных органов.

В настоящее время установлено, что уже на начальных стадиях ДВС-синдрома активизируется не только свёртывающая система, но и фибринолитическая. В этой связи, особое внимание привлекает ингибитор факторов свёртывания, на долю которого приходится более 80% антикоагулянтного потенциала – Антитромбин-Ш. Дефицин АТ-Ш несовместим с жизнью и приводит к множественному тромбообразованию, тем более, что при низкой концентрации АТ-Ш (менее 50%) активность гепарина снижается, при содержании АТ-Ш ниже 20% нормы – гепарин полностью утрачивает свои свойства. Многочисленные исследования показали, что при ДВС-синдроме уровень АТ-Ш быстро падает, что связано с потребление АТ-Ш на инактивацию активированных факторов ХП, Х1, 1Х, П и других.

Вследствие снижения содержания АТ-Ш  терапия гепарином становится всё менее и менее эффективной, при этом даже увеличивающиеся дозы гепарина не препятствуют ДВС, а на поздних этапах – лишь увеличивают кровотечение.

В указанной ситуации приобретает большое значение динамическое наблюдение за уровнем АТ-Ш и применение для лечения ДВС-синдрома АТ-Ш с гепарином.

Сущность другой важной закономерности ДВС-синдрома состоит в том, что вслед за более или менее выраженной активацией фибринолиза, постепенно истощаются резервы этой ферментной системы, главным образом за счёт уменьшения содержания плазминогена. Поэтому стали необходимыми наблюдения не только за показателями свёртывающей системы, но и за противосвёртывающей – АТ-Ш и плазминогеном.

В терапии же синдрома ДВС необходимо применять АТ-Ш и плазминоген или содержащие их препараты. В СЗП АТ-Ш содержится – 200-250% средней нормы, также в СЗП имеется и достаточно высокое содержание плазминогена.

Тяжесть состояния больных зависит от многих факторов:

1.  От количества попавшего в кровоток тромбопластина (при масивном попадании – картина шока).

2.  От скорости кровотечения, которая определяется тонусом матки, наличием разрывов.

3.  От патологии беременности.

4.  От акушерских пособий и оперативных вмешательств.

5.  От состояния адаптационно-защитных сил организма.

6.  От тяжести сопутствующих заболеваний (сердца, почек и т.д.).

7.  От своевременности и правильности терапии.

В среднем продолжительность ДВС составила5-6 часов:

Ø 7-9 часов при разрыве матки;

Ø 6-7 часов при ПОНРП;

Ø 4-5 часов при предлежании плаценты;

Ø 4-5 часов при гипотонических кровотечениях.

При детальном изучении создается картина о двух различных вариантах ДВС-синдрома.

В случаях ПОНРП ДВС проявляется всегда с началом кровотечения. Можно предполагать, что изменения в свёртывающей и противосвёртывающей системах крови развивались у этих больных либо параллельно ПОНРП, либо предшествовали ей и сама ПОНРП явилась следствием ДВС в системе маточно-плацентарного кровообращения как локального проявления изменений во всей сосудистой системе. Это подтверждается частотой таких осложнений как ОПН, отёк легких и т.д.. Во всех остальных случаях ДВС, как правило, наслаивается на массивную кровопотерю, несмотря на её первопричину.

При своевременной остановке кровотечения, которое не превышает 30% ОЦК, ДВС-синдром при разрыве матки, предлежании плаценты и гипотоническом кровотечении не развивается (при отсутствии гестоза).

И, напротив, там, где кровопотеря составила 50-55% ОЦК, присоединение ДВС является правилом. Очевидно, патогенез ДВС в этих случаях явился следствием последовательных нарушений в микроциркуляции в связи с геморрагическим шоком: капилляростаза, агрегации и гемолиза эритроцитов и последующим ДВС-синдромом, активацией фибринолиза.